动脉血气分析与酸碱平衡吉林大学第二医院呼吸内科 王珂p酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的临床应用来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸1. 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.2. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢） 3. 酸性物质的摄入：酸性食物和饮料n 体液的酸碱来源酸产量远超过碱20%与 HCO3-结合 80%由肾脏 排出n 体液的酸碱来源碱性物质及其来源：主要来源于蔬菜和水果，这些食物富含柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸 盐，可与H+其反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸、草酸，Na+、K+ 则与细胞外的HCO3-结合成碱性盐。n 酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久1. 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主，占血液缓冲总量的55%2.红细胞中：占血液缓冲总量的35% (1)KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主 (2)血红蛋白构型改变：自由氨基直接与CO2结合-氨基甲酸血红蛋白， 同时释放H+，后者再与还原型血红蛋白结合肺调节: 效能最大，但范围有限，PH值降至7.0以下时，代偿降 低；作用于10-30min起作用，12-24小时达最高峰。 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3- p 血气酸碱分析常用参数n酸碱度PH 和 H+PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式）动脉血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律 ）=6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/LA - HAA - HAH2CO 30.03 40意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但 不排除无酸碱失衡n动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量(VA)，二者成反 比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）PaCO2(mmHg)=0.863xVCO2（ml/min)/VA(L/min) VCO2:CO2产生量2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼 碱或代偿后代酸n动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力，反映了外呼吸状况的 指标，同时也反映了肺毛细血管的摄氧状况。参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2) 反映肺通气或( 和 )换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高3) 受年龄因素的影响：100 mmHg-年龄 x 0.35低张性缺氧n肺泡气-动脉血氧分压差（A-aO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg随年龄增长而上升, 一般 30mmHg年龄参考公式： A-aO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不 足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。n血氧饱和度（SO2%）定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小PO260100150mmHg， SaO2 9097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（ 代偿变化l推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 n 三个概念l阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC HCO3- + CL- + UAAG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸 、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合 电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴 高AG代谢性酸中毒l潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存 在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因 AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值 ，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。l代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO22.5n 酸碱平衡判断的四步骤l据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区 间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质 ，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/Ll判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（ 7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 l选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58=4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116=24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG=36 + 8=44mmoll酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44， 超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 p 血气酸碱分析的临床应用n 单纯性n 混合性（混合性代谢性酸中毒）n 三重性n 单纯性酸碱失衡l代谢性酸中毒：原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍： 肾衰3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对 儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量 ，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾 补钙代谢性酸中毒血气分析：nHCO3-原发性降低，18mmol/L(Cl-正常）或AG正常（ Cl-升高）例：pH 7.30 ，PaCO2 32 mmHg ，HCO3- 15mmol /L分析： （1）HCO3- 15mmol/L, 考虑存在代谢性酸中毒；PaCO2 32mmHg，考虑存在呼吸性碱中毒；根据原发失衡变 化继发失衡变化，原发失衡变化主要取决于PH值。 （2）pH7.30，考虑为代谢性酸中毒为原发，PCO2降低 为继发。 （3）代酸时PaCO