1 / 18病理生理学知识点病理生理学知识点第一章第一章 绪论绪论1、病理生理学病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和 机制的科学。 2、病理生理学的任务病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和 代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其 发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。 如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社 会上的完全良好状态。 5、疾病疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、 功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的 过程。 6、分子病分子病：由于 DNA 的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、衰老衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或 病理过程发生的因素。 条件条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特 异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期） 13、死亡死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生 物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不 能识物；对指令不能思维；发音无语言意义 脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔 扩大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用； 预计抢救时限，减少损失。2 / 18第二章第二章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在 280-310mmol/L。正常血钠浓度为 135150mmol/L。 3.机体排出水分的途径：机体排出水分的途径：消化道（粪） 、皮肤（显性汗和非显性汗） 、肺（呼吸 蒸发）和肾（尿） 第二节 水、Na+代谢紊乱一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 （一） 、高渗性脱水1、特点：失水多于失 Na+，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减 少更为明显水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因 经肾丢水过多和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多 经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水 3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散 热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不 完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高， 称为脱水热。（二） 、低渗性脱水1、特点：失 Na+多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失 长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体 尿的变化 的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一3 / 18步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤 门凹陷 （三） 、等渗性脱水 1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失 2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉 3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向 脱水外貌 二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴 内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高 血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降-组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加 2、机制 淋巴回流障碍肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加-水钠潴留 肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。 ） 不利 导致器官组织功能障碍第三节 钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一） 、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L介于高渗性脱水和低渗性脱水之间4 / 18摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失 钾向细胞内转移增多钾分布失常对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻 痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低 的影响 心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射 （二） 、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少 肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制 酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足 钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常 肌高钾 疼痛，肌震颤。对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓 性 组织的影响 麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低 的影响 心肌传导性降低对心脏的影响 心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影 第三章第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO3-/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱HPO42-/H2PO4-5 / 181、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌 H+保 HCO3-3、肾的调节作用 肾脏排 NH4+磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡的检测指标一、pH 值 ：正常人动脉血 pH 值为 7.357.45 1、pH 值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿 性碱中毒2、pH 值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血 CO2分压：PaCO2；正常值为 3346mmHg1、PaCO246mmHg:表示 CO2潴留，PaCO2SB：表示 CO2潴留；AB2000ml/d）1） 、多尿的机制17 / 182、夜尿 3、尿渗透压的变化（正常尿比重为 1.0031.035）1） 、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功 能正常，使尿比重最高达 1.020，称为低渗尿。2） 、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿 的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。 此时终尿渗透压为 266mmol/L、尿比重：1.0081.012。蛋白尿：含有蛋白4、泌尿成分的变化 血尿：含有红细胞脓尿：含有大量变性白细胞（二） 、电解质的变化1、骨性骨营养不良（三） 、代谢性酸中毒（四） 、骨性高血压1、机制 促红细胞生成素减少1（五） 、骨性贫血 毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 2红细胞破坏3铁的吸收和利用障碍4（六） 、出血倾向第四节 尿毒症1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒 性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能 失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。甲状旁腺激素 18 / 18胍类物质 2、公认的尿毒症的毒性物质 尿素中分子物质胺类