viral hepatitis怀化医学高等专科学校 第二章第一节学习目标：1、了解肝炎的发病机制。2、熟悉各型肝炎的传染源、传播途径。3、熟悉各型肝炎病毒标志物的临床意义。 （重点）4、掌握急性肝炎、重型肝炎的临床表现（重点）。5、掌握各型肝炎的治疗及预防（重点）。6、掌握病毒性肝炎主要的护理诊断及护理措施。（难点）肝炎的类型： 病毒性肝炎酒精性肝炎药物性肝炎自身免疫性肝炎化学性、中毒性肝炎其他原因所致肝损害Major hepatitis viruses：Hepatitis A Virus （HAV); Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis C Virus (HCV); Hepatitis D Virus (HDV)Hepatitis E Virus ( HEV)庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？五型肝炎简要对照病毒 基因 形态 抵抗力 抗原 慢性化否 传染源 传播途径 类型 组 抗体HAV RNA 球形 较强 一组 否 患者、隐性感染者 水、食物HBV DNA 球形 很强 三组 是 患者、隐、携 血液体液等 HCV RNA 球形 较强 一组 是 同HBVHDV RNA 球形 较强 一组 是 同HBVHEV RNA 球形 较强 一组 否 同HAV 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志v HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统病原学及发病机制2、乙型肝炎病毒（HBV）基因结构：环状、双股DNA电镜观：Dane颗粒（42nm）、小圆形颗粒（22nm）、管状颗粒 (图)表面抗原HBsAgHBV感染的证据, 不代表病毒复制表面抗体抗HBs保护性核心抗原HBcAg肝细胞内和HBV病毒颗粒中 阳性表明HBV复制活跃核心抗体抗HBc低滴度：过去感染的标志 高滴度：HBV复制活跃e抗原HBeAgHBV活动性复制和传染性强的标志e抗体抗HBe表示HBV复制减少和传染性减低HBV的抗原抗体系统：乙肝病毒的三组抗原抗体系统姓名： 性别: 年龄 : 样本号:病历号: 科别: 病区: 送检医生:床号: 诊断信息: 送检日期:项目名称 中文全称 定性结果：HBsAg 乙肝表面抗原 阴性抗HBs 乙肝表面抗体 阴性HBeAg 乙肝e抗原 阴性抗HBe 乙肝e抗体 阴性HBcAg 乙肝核心抗原 阴性抗HBc IgM 乙肝病毒核心抗体IgM 阴性“两对半”分析举例大三阳 小三阳HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe 抗-HBc-传染源 The source of infectionv 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源是急性病人和隐性感染者。 v 乙型、丙型、丁型肝炎：急性和慢性病人和病毒携带者。三 病毒性肝炎流行病学(Epidemiology of viral hepatitis)传播途径 v粪口传播 是甲、戊型肝炎的主要传播途 径，其方式有：日常生活接触传播：最常见。水传播：可致暴发流行，为戊肝爆发流行的主要方式。食物传播：毛蚶等水生贝类。媒介传播：苍蝇蟑螂造成食物污染。毛 蚶 v 体液和血液传播：是乙型、丁型、丙型肝炎的主要传播途径。注射传播：输血和血制品、疫苗接种等。生活接触传播：与各种体液和分泌物的接触有关。v 母婴传播 包括经胎盘、产道、哺乳等方式所 引起的HBV感染。v 其他：牙科器械、血液透析。易患人群 人类对各型肝炎普遍易感。甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病率最多，但遇有暴发流行时各年龄组均可发病。流行特征 甲型肝炎的发病率有明显的秋、冬季高峰。戊型肝炎也有明显季节性，流行多发生于雨季或洪水后。乙、丙、丁型肝炎无明显季节性。乙型肝炎有家庭聚集现象。1、HAV引起肝细胞损伤的机制可能与免疫反应有关。2、乙型肝炎的组织损伤可能是机体一系列免疫反应所致；其慢性化机制可能与机体免疫功能低下有关。3、丙型病毒性肝炎 和HBV感染相似。 发病机制 尚未完全明确。病毒性肝炎的临床表现Clinical manifestations of viral hepatitis 急性肝炎 ACUTE HEPATITIS 1、急性黄疸型肝炎 Acute icterohepatitis 黄疸前期Preicteric phase ：v 病毒血症：畏寒、发热、乏力和全身不适。v 消化系统症状：食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘。v 尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶色。（图）黄疸期： Icteric phase(2-6周) v 尿黄，巩膜、皮肤黄。（图）v大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。v 多有肝大，一般在肋缘下13cm，有压痛及叩 击痛，可有轻度脾大。此期约持续26周。恢复期： Convalescence (2周-4个月)v 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，v 肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。v 此期持续2周至4个月，平均1个月。 2）急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点 ： 整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型； 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻慢性肝炎 CHRONIC HEPATITIS见于乙型、丙型、丁型肝炎。慢性肝炎是指急性肝炎病程超过半年者。根据病情轻重可分为三度。 轻度 病情较轻，自觉症状不明显，或虽有症状但生化指标仅12项轻度异常者。中度 病情居中，有肝病样表现及肝外表现，TBIL 85mol.L-1。 重度 有明显乏力、纳差、腹胀等症状，肝病面容、肝掌、蜘蛛痣(图）、肝脾肿大，皮肤、巩膜出现黄染，实验室检查ALT反复或持续升高，AG比例异常、TBIL 85mol.L-1或PTV降低。 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标项 目 轻 度 中 度 重 度ALT和/或AST 正常3倍 正常3倍 正常3倍(IU/L)胆红素(mol/L) 正常2倍 正常25倍 正常5倍白蛋白(A)(g/L) 35 32 32A/G 1.4 1.0 1.0电泳球蛋白 21 2170 7060 40(PTA,%)胆碱酯酶(CHE, 5400 54004500 4500U/L)*重型肝炎急性重型肝炎 Fulminant hepatitis 。v 黄疸迅速加深；v 明显出血倾向；v 肝萎缩，可有肝臭；v 迅速出现腹水，中毒性鼓肠。v 神经系统症状，如性格改变、行为异常、意识 障碍等v 肝肾综合征，尿少、尿闭及氮质血症等。亚急性重型肝炎 Subfulminant hepatitis 。v 急性黄疸型肝炎起病10日以上而出现上述症状。v 精神、神经症状多出现于疾病的后期。v 易发展为坏死后肝硬化。 慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎。诱因：v 病后未适当休息。v 合并各种感染。v 长期大量嗜酒或在病后嗜酒。v 服用对肝脏有损害的药物。v 合并妊娠。瘀胆型肝炎 CHOLESTATIC HEPATITIS v 黄疸具有“三分离”的特征：黄疸深，消化道症状轻；ALT升高不明显；PTA下降不明显。v 黄疸具有“梗阻性”特征：黄疸加深的同时，伴皮肤瘙痒、粪便颜色变浅呈白陶土样、肝大；ALP、GT和胆固醇显著升高、尿胆红素、尿胆原明显减少或消失。并发症与预后v 甲型与戊型肝炎并发症少见。v 部分乙型、丙型、丁型肝炎转为慢性肝炎。v 慢性乙型肝炎可出现多个器官损害，也可发生重型肝炎。肝炎后高胆红素血症、肝炎后脂肪肝、门脉性肝硬化，肝硬化者可继发肝细胞癌 肝功能检查血清酶检测 以ALT最为常用。重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，出现酶胆分离现象。实验室及其他检查丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）分布：肝肾心肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助血清白蛋白检测 慢性肝炎和肝硬化时常表现为血清白蛋白减少，球蛋白升高。血清和尿胆色素检测凝血酶原时间（PT）及凝血酶原活动度（PTV）检测 凝血酶原活动度10mIU/ml者,可不进行特殊处理“如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs10mIU/ml或抗-HBs水平不详,应立即注射HBIG200400IU,并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗(20ug),于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗(各20ug)“九 病毒性肝炎的治疗 (Treatment of viral hepatitis)治疗原则以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物急性病毒性肝炎的治疗 一般支持疗法为主 适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周） 恰当的对症治疗 抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗病毒性肝炎的治疗 (Treatment of viral hepatitis)慢性病毒性肝炎的治疗 一般支持疗法（适当休息、合理饮食、心理辅导） 恰当的对症治疗：“护肝”药物不宜应用过多，在有肝脏明显炎症活动时宜采用12种“护肝药” 抗纤维化治疗 抗病毒治疗病毒性肝炎的治疗 (Treatment of viral hepatitis)慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素（IFN , 复合干扰素, 聚乙二醇干扰素） 用 法：500万 im qod24 48周500万 im qdx1530d，随后qod24 48周用药指征：有HBV复制活跃，ALT升高的慢性乙型肝炎病人禁 忌 症：TBIL正常值上限的2倍，失代偿性肝硬化有自身免疫性疾病有重要器官病变（严重心、肾疾病；神经精神异常等）不良反应：较多不良反应及其处理：流感样症候群 可在睡前注射IFNA,或在注射干扰素同 时服用解热镇痛。一过性骨髓抑制 外周血白细胞(中性粒细)和血小板减 少。精神异常干扰素可诱导自身抗体和自身免疫性疾病产生 包括抗甲状腺抗体!抗核抗体和抗胰岛素抗体九 病毒性肝炎的治疗 (Treatment of viral hepatitis)拉米夫定（Lamivud