细菌的耐药性与控制策略 第一节 细菌的耐药性n耐药性是指细菌对药物所具有的相对抵抗性 。n耐药性的程度以该药对细菌的最小抑菌浓度 表示。n一、细菌耐药性的分类n（一）固有耐药性n概念：细菌对某种抗菌药物的天然耐药性。n特点：始终如一，细菌的种属特性所决定n发生条件：细菌没有药物作用的靶位。 n（二）获得耐药性n概念：正常情况下，敏感的细菌中出现了对 抗菌药物有耐药性的菌株。n发生条件：n1. 染色体突变n细菌染色体突变使细菌产生了耐药性。n突变的频率与抗菌药物的使用无关。但药物 存在形成的选择性压力则有利于耐药突变株 的存活，最终使其成为优势群体。2. 质粒介导的耐药性R质粒使细菌对抗菌药物产生耐药性。且在菌 细胞之间通过接合和转导等方式进行传递。3. 转座子介导的耐药性转座子常带有耐药基因，使细菌产生耐药性。NEXTBACKn二、细菌耐药性的基因控制n（一）基因突变导致的耐药性n以单一耐药性为主，一般是稳定的，很少丢失 。n（二）R质粒决定的耐药性n特点：可以从宿主菌检出R质粒；以多重 耐药性常见；容易因质粒丢失成为敏感株； 耐药性可经接合转移。n第二节 细菌耐药性产生机制（略 ）n一、钝化酶的产生n二、药物作用的靶位发生改变n三、胞壁通透性的改变和主动外排机制n四、抗菌药物的使用与细菌耐药性的关n 系n第三节 细菌耐药性的控制策略（ 略）n合理使用抗菌药物；n严格执行消毒隔离制度；n加强药政管理；n研制新抗菌药物；n研制质粒消除剂；n抗菌药物的“轮休”。n复习思考题：n1. 试述获得耐药性发生的因素。n2. 试比较基因突变和R质粒决定的耐药性。n3. 试解释耐药性、固有耐药性、获得耐药 性。急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，1014天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日23次），必要时才予利尿剂如呋塞米2060mg/d, 注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶2040mg/d, 分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学