想一件你最快乐的事，想一件你最快乐的事， 让自己兴奋并感染每一让自己兴奋并感染每一 个即将要听讲的人个即将要听讲的人启启 发发以上是六幅简单的未完成图形，现在请你静下心来，开动丰富的想象力，为每幅图加上一些内容，形成六幅 新的图形。不用为绘图技巧担心，只是随心所欲地画出你想表达的东西即可。请在5分钟之内完成这六幅图。肝 功 能 衰 竭 hepatic failure山东大学齐鲁医院 急诊科 孙 祎肝功能衰竭(hepatic failure)各种因素引起严重肝损伤，使其代谢、分 泌、合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍 ，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为 主要表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受 损，短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能 衰竭一 肝功能衰竭的概念二 肝功能衰竭的病因和分类（一）病因病毒性肝炎；药物性及有毒物质(如酒精及化学品等)以及妊娠期急性脂肪肝等；在儿童病人，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因（二） 分类1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现度以上肝性脑病为特征肝衰竭2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝衰竭的临床表现3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿三 肝功能衰竭对机体的影响（一）物质与能量代谢障碍（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)（三）凝血与纤维蛋白溶解障碍（四）免疫功能障碍（五）生物转化功能障碍（六）肝性腹水（一）物质与能量代谢障碍1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。机制： (1)大量肝C坏死肝内糖原储备肝C内质网上葡萄糖6 磷酸酶破坏肝糖原不能水 解(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白：有效肝C总数和肝C代谢的障碍白蛋白合成白蛋白腹水形成(2)血浆球蛋白：枯否细胞功能严重障碍 抗原持续刺激浆细胞-球蛋白血浆白蛋白，球蛋白，白/球蛋白比值下降或倒置3、脂类代谢：游离脂肪酸增加，甘油三酯合 成增加；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活 减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞低渗性低钠血症脑C水肿。（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹 小胆管增生与炎症反应引起肝硬化(2)胆汁不能排出肠腔it吸收障碍，凝血因子 、出血倾向(3)肠内胆盐缺乏内毒素吸收肠源性内毒素血 症(4)血内胆盐的积聚动脉血压降低与心动过缓(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用血中胆碱酯酶活性 神经系统的抑制症状（三）凝血与纤维蛋白溶解障 碍1、 肝在调节凝血与抗凝血的平 衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子 (2)清除活化的凝血因子(3)制造纤溶酶原(4)制造抗纤溶酶(5)清除循环中的纤溶酶原激活物 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成(2)凝血因子消耗：DIC(3)循环中抗凝物质：肝素、FDP(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏与功能异常：脾功能亢进（四）免疫功能障碍细菌感染与菌血症严重肝病时肝合成补体不足细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等（五）生物转化功能障碍1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分 流（3）药物与白蛋白减少结合性药物药 物毒性副作用 、毒物的解毒障碍 、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮 等（六）肝性腹水形成的基本因素： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压下降 3、淋巴循环障碍 4、肾小球滤过率下降 5、醛固酮过多 6、排钠激素活力减低 7、肠源性内毒素血症：见图 肝衰竭的诊断（一）临床诊断 1.急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现度及以上肝性脑病并有以下表现：（1）乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和（或）腹水（2）黄疸进行性加重（3）出血倾向明显，PTA40%，且排除其他原因（4）肝脏进行性缩小 2.亚急性肝功能衰竭：急性起病，在15日至26周出现 以下表现者： （1）极度乏力，有明显的消化道症状； （2）黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10 倍或每日上升17.1mol/L； （3）凝血酶原时间明显延长，PTA40%，且排除其他 原因3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。4.慢性肝功能衰竭：是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病；（3）血清总胆红素增高；（4）有凝血功能障碍（二）辅助诊断1.总胆红素升高； 2.清蛋白或前清蛋白明显下降； 3.AST/ALT比值1； 4.血清胆碱酯酶活力显著降低； 5.PTA6-6.5mmol/L时，可引起心律失常、心跳骤停39临床表现：由于少尿期体内水的蓄积（水中毒） 、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高 血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水 肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质 不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和 代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头 晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等40多尿期：在少尿期或无尿期后，如在24小时内 尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开 始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml 以上。进入多尿期初，少尿期的症状并不改 善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开 始下降时，病情才开始逐渐好转41临床表现： 多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水 ，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。 脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦 ，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染 42恢复期： 多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾 功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降， 血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型 多由肾毒性物质所致三 检查及诊断 （一）检查1血液检查：血浆肌酐、尿素氮、血钾、血钠、血钙、血磷2尿液检查：尿渗透压低3肾活检组织病理学检查：有助于诊断病因（二）诊断有原发病因，血尿素氮、肌酐进行性增高，有相应的临床表现四 治疗要点 （一）少尿期治疗1卧床休息：所有急性肾衰竭病人都应卧床休息2维持营养3维持水平衡：以500ml为基础补液量，加前一 天的出液量4防治高血钾：高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之一5透析疗法:腹膜透析、血液透析等（二）多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症（三）恢复期治疗 一般无需特殊处理五 护理诊断及措施 1体液过多 与急性肾衰竭时所致的肾小球滤过功能受损有关2有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体的抵抗力降低等有关3潜在并发症 高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等 （一）护理诊断1病情观察：观察生命体征，记录24h出入量。2严格控制入液量：是非透析病人避免水中毒的最重要护理措施。入液量 = 500ml + 前一天的出液量（二）护理措施3饮食护理（1）能进食者：给清淡流质或半流质食物，酌情限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质（2）不能进食病人：静脉给予高营养4预防感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等部位护理5心理疏导：告诉病人及家属早期透析的重要性，以取得他们的支持与理解。6透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治疗7健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、定 期复查肾功能小小 结结急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、 多尿期和恢复期。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌 酐、尿素氮迅速上升最主要治疗是透析。治疗及时，肾功能可以恢复护理主要是饮食护理、透析护理 复 习 题1.急性肝衰竭的定义2.肝衰对机体的影响3.肝衰的护理措施4.急性肾衰少尿期的临床表现5.高血钾的急救措施祝大家心情愉快