植物对干旱胁迫的响应生命科学学院 生技116 王昱欣 2011013946干旱 当前，环境恶化严重威胁人类的生存与发展，干旱 是最为严重的自然灾害之一，其出现的次数、持续 的时间、影响的范围及造成的损失居各种自然灾害 之首。据统计全世界由于水分胁迫导致的作物减产 可超过其他因素造成减产的总和。而我国是荒漠化 危害较为严重的国家之一，荒漠化带来的恶劣生态 环境条件已给我国的经济和社会发展带来严重影 响。几年来，我国的荒漠化治理工作虽然取得了举 世瞩目的成绩，并在局部地区控制了荒漠化的发展 ，但还未从根本上扭转荒漠化土地扩大的趋势。近年来，各国学者对植物的抗旱性进行了广 泛深入的研究，植物的抗旱机理十分复杂， 抗旱性是受许多形态解剖和生理生化特性控 制的复合遗传性状，不同形态解剖和生理特 性之间既相互联系又相互制约。单一的抗旱 性鉴定指标难以充分反映出植物对于旱适应 的综合能力，只有采用多项指标的综合评价 ，才能较准确的反映植物的抗旱水平。一、干旱对植物的影响 二、植物抗旱机理三、提高作物抗旱性的途径抗旱性：植物抵抗干旱的能力。在干旱条件下，植物不但能够生存，而且能维 持正常的或接近正常的代谢水平，维持 基本正常的生长发育进程。 一、干旱对植物的影响旱害: 土壤水分缺乏或大气相对湿度过 低对植物造成的危害。是指空气过度干燥，相对湿度过 低，常伴随高温和干风。这时植 物蒸腾过强，根系吸水补偿不了 失水，从而受到危害。 大气干旱 土壤干旱 是指土壤中没有或只有少量的有效水 ，这将会影响植物吸水，使其水分亏 缺引起永久萎蔫。 生理干旱 土壤水分并不缺乏，只是因为土温过 低、土壤溶液浓度过高或积累有毒物 质等原因，妨碍根系吸水，造成植物 体内水分平衡失调，从而使植物受到 的干旱危害。萎蔫：植物失水超过了 根系吸水，随着细胞水 势和膨压降低、植物体 内的水分平衡遭到破坏 ，出现了叶片和茎的幼 嫩部分下垂的现象。 大豆对水分亏缺的反应（二）干旱对植物的伤害暂时萎蔫(temporary wilting) ：降低蒸腾即能消除水分亏缺以 恢复原状的萎蔫。永久萎蔫(permanent wilting) ：土壤中无可利用的水，降低蒸 腾不能消除水分亏缺以恢复原状 的萎蔫。（二）干旱对植物的伤害：1.改变膜的结构及透性 2.破坏了正常代谢过程 3.机械性损伤1.1.改变膜的结构及透性改变膜的结构及透性当植物细胞失水时，原生质膜的透性增加，大 量的无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被 动向组织外渗漏。 正常状态下的膜内脂类分子靠磷脂极性同水分 子相互连接，所以膜内必须有一定的束缚水时 才能保持这种膜脂分子的双层排列。 干旱使得细胞严重脱水，破坏了原生质膜脂类 双分子层的排列。使膜脂分子结构即发生紊乱 ，膜因而收缩出现空隙和龟裂，引起膜透性改 变。 膜内脂类分子排列膜内脂类分子排列正常水分状况下双分子分层排列脱水膜内脂类分子成放射的星状排列2.2.破坏了正常代谢过程破坏了正常代谢过程 细胞脱水对代谢破坏的特点是抑制合 成代谢而加强了分解代谢，即干旱使 合成酶活性降低或失活而使水解酶活 性加强。 (1) 光合作用减弱 (2) 呼吸作用先升后降 (3) 蛋白质分解，脯氨酸积累 (4) 破坏核酸代谢 (5) 内源激素代谢失调 (6) 水分的分配异常(1)(1)光合作用减弱光合作用减弱水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停 止。 番茄叶片水势低于-0.7MPa时，光合作用开始下 降，当水势达到-1.4MPa时，光合作用几乎为 零。干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的， 主要由于： 水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加 ； 叶绿体片层膜体系结构改变，光系统活性减弱 甚至丧失，光合磷酸化解偶联； 叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低； 水解加强，糖类积累。(2)(2)呼吸作用先升后降呼吸作用先升后降干旱对呼吸作用的影响较复杂： 一般呼吸速率随水势的下降而缓慢降 低。 有时水分亏缺会使呼吸短时间上升，而 后下降。 这是因为开始时呼吸基质增多的缘故。若 缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖 ，可暂时增加呼吸基质。 但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降 低。 如马铃薯叶的水势下降至-1.4MPa时，呼吸 速率可下降30%左右。 (3) (3) 蛋白质分解，脯氨酸积累蛋白质分解，脯氨酸积累干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合 成减少，这与蛋白质合成酶的钝化和能 源(ATP)的减少有关。 如玉米水分亏缺3小时后，ATP含量减少 40%。 干旱时植物体内游离氨基酸特别是脯氨 酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百 倍之多。 因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标 ，也可用于鉴定植物遭受干旱的程度。 (4) (4) 破坏核酸代谢破坏核酸代谢随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减 少。 主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使 RNA分解加快，而DNA和RNA的合成代谢 则减弱。因此有人认为，干旱之所以引起植物衰 老甚至死亡，是同核酸代谢受到破坏有 直接关系的。 (5)(5)内源激素代谢失调内源激素代谢失调干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量 增加，这两种激素对RNA酶活性有相反的 效应，前者降低RNA酶活性，后者提高 RNA酶活性。 脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸 腾强度下降直接相关。 干旱时乙烯含量也提高，从而加快植物部 分器官的脱落。 (6) (6) 水分的分配异常水分的分配异常干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。 一般幼叶向老叶吸水，促使老叶枯萎死亡。 有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和其它幼嫩 组织夺水，影响这些组织的物质运输。 例如禾谷类作物穗分化时遇旱，则小穗和小花 数减少； 灌浆时缺水，影响到物质运输和积累，籽粒就 不饱满。3.3.机械性损伤机械性损伤细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生质产生 一种向内的拉力，使原生质与其相连的细胞 壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠 ，损伤原生质的结构。 如果此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞 质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质 撕破，导致细胞死亡。 所以，干旱对细胞的机械性损伤可能会使植 株立即死亡。 团扇提灯苔叶细胞脱水时细胞变形团扇提灯苔叶细胞脱水时细胞变形 状态状态细胞脱水后萎陷状态正常细胞干旱引起的伤害干旱引起的伤害正常缺水美丽胡枝子对干旱胁迫的响应轻度干旱胁迫能促进叶绿素含量升高，而在重度 干旱胁迫则导致叶绿素含量降低，干旱胁迫前期 对类胡萝卜素含量影响不明显，后期促进其含量 升高； 轻度干旱胁迫并未能诱导抗氧化酶活性和MDA含 量显著升高，但重度干旱胁迫则导致抗氧化酶活 性和MDA含量显著高于对照组。 干旱胁迫促进类黄酮和总酚含量升高，整体上高 于对照组；干旱胁迫可以促进游离脯氨酸和可溶 性糖含量显著升高，而可溶性蛋白含量只在处 理中期高于对照组，其余时间低于对照组。二、植物抗旱的机理 （一）形态与生理特点1. 形态特征 根系发达，较深，根冠比较大 叶片细胞体积小或体积/表面积比值小 输导组织发达、表皮茸毛多、角质化 程度高或脂质层厚 2. 生理生化特性 原生质具有较大的粘性与弹性 代谢活性及酶的活性 光合作用类型 膜脂组分对抗旱性的影响 脯氨酸含量和ABA积累3.水分临界期避开干旱 （二）植物的抗旱机制 避旱性（Drought escape） 御旱性（Drought avoidance） 耐旱性（Drought tolerance）整体植物适应干旱的机制：1.避旱性在土壤和植物本身发生严重的水分 亏缺之前，植物就已完成其生活史。 n n沙漠短命植物，它们在营 养结构很小的情况下仍具有 开花结实的能力。n 栽培中的避旱措施早熟品种育苗移栽2.御旱性植物在干旱逆境下保持植株内部组织 高水势的能力。 保持吸水 根深 根系密度大 导水性强 减少水分损失 气孔调节 、 角质层发达 降低辐射能的吸收 叶面积减少3.耐旱性植物受旱时，能在较低的细胞水势下维持一 定程度的生长发育（低的基础代谢水平，低的 蛋白质水解合成比率，结构蛋白和功能蛋白的 较易修复等）和忍耐脱水的能力。 维持膨压 渗透调节 细胞壁弹性 细胞体积 耐脱水或干化 原生质耐性三、提高植物抗旱性的途径 1. 抗旱锻炼 2. 化学诱导 3. 矿质营养 4. 生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用1. 抗旱锻炼在农业生产上已提出很多锻炼方法。如玉米、棉花、等采用在苗期适当控制水分，抑制生长，以锻炼其适 应干旱的能力，这叫“蹲苗”。蔬菜移栽前拔起让其适当萎蔫一段时间后再栽，这叫“搁苗”。甘薯剪下的藤苗不立即扦插，一般要放置阴凉处一段时间，这叫“饿苗 ”。播前的种子锻炼可用“双芽法”。即先用一定量水分把种子湿润，如小麦，用风干重40%的水分分三次 拌入种子，每次加水后，经一定时间的吸收，再风干到原来的重量， 如此反复干干湿湿，而后播种，这种锻炼使萌动的幼苗改变了代谢方 式，提高了抗旱性。通过这些措施处理后，植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高， 干物质积累多，抗逆能力强。2. 化学诱导用化学试剂处理种子或植株，可产生诱导作 用，提高植物抗旱性。 如用0.25%CaCl2溶液浸种20小时，或用 0.05%ZnSO4喷洒叶面都有提高抗旱性的效 果。3. 矿质营养合理施肥可使植物抗旱性提高。 磷、钾肥能促进根系生长，提高保水力。 氮素过多对作物抗旱不利，凡是枝叶徒长的作物，蒸 腾失水增多，易受旱害。 一些微量元素也有助于作物抗旱。 硼在提高作物的保水能力与增加糖分含量方面与钾类似， 同时硼还可提高有机物的运输能力，使蔗糖迅速地流向结 实器官，这对因干旱而引起运输停滞的情况有重要意义。 铜能显著改善糖与蛋白质代谢，这在土壤缺水时效果更为 明显。4. 生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B等能增加细胞的保水能力。合理使用抗蒸腾剂也可降低蒸腾失水。请珍惜每一滴水！Thats allthank you!