冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）1 1定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）2 2病 因l多因素共同作用：遗传为基础l危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟l次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染3 3发病机制l脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经 损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各 种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块l血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块l内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反 应动脉粥样硬化斑块形成4 4稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽 (平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (收缩型)外膜5 5斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔外膜lipid core脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜6 6泡沫 细细胞脂质质 条纹纹中间阶间阶 段损伤损伤动动动动脉粥脉粥样样样样硬化硬化纤维纤维纤维纤维 斑斑块块块块复合病复合病变变变变破裂破裂从十几岁岁开始从30岁岁开始 从40岁岁开始动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程主要主要为为为为脂肪脂肪积积积积聚聚平滑肌平滑肌细细细细胞胞 和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞 出血出血内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 19987 7动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块 粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中 风/TIA 严重的 下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛 间歇性跛行不稳定性 心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾肾病缺血性肠肠病8 8冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或 阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌 缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病， 统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）9 9病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素1010冠心病的危险因素冠心病的危险因素可以改变的v吸烟v血脂异常v高血压v糖尿病v肥胖v紧张v缺乏锻炼v饮食v病毒不能改变的遗传因素性别男性比 女性较易患冠心病年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗1111冠心病分型 l无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血 的客观证据l心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征l心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死l缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维 化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律 失常l猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在1212急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）1313纤维帽 中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/ 或T波倒置ST段抬高不稳定性心 绞痛 (UA)ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层1414心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧 1515病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 16161717左主干左旋支 右冠 左前降1818心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）1919稳定型心绞痛l概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上，由 于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺 血缺氧所引起的临床综合征l病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血 流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆 积，刺激心脏自主神经2020发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)2121心肌耗氧l心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力 ）l心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加2222心肌供氧l冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相 对固定）l冠脉流量 灌注压=主A平均压l动力性狭窄（痉挛）2323心绞痛心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率 加快加快心肌张心肌张 力增加力增加心肌收缩心肌收缩 力加强力加强循环血循环血 量量减少减少冠脉狭 窄固定冠脉冠脉 痉挛痉挛 2424临床表现 （clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左 肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 2525图片2626实验室及其他检查lX线及超声检查l心电图 静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查冠状动脉造影 血管内超声检查 2727心电图：心肌缺血相邻2个以上导 联ST段下斜型或水平型下移，发作 间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV2828稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV2929动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min ，间隔时间1min3030次极量运动： (190-年龄) 85%的最高 心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段压低0.1mV，持续2分钟心电图负荷试验3131心电活动平板试验l活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段 ，对CAD的预测，特异性70，敏感性90 ，ST压低越深，表示病变越广泛。l女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32 对23）。l对症状不典型病人，运动试验阴性可排除 心绞痛和CAD32323333运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上3434心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛3535诊断：典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、 冠状动脉造影诊断与鉴别诊断3636心绞痛的鉴别诊断 l急性心肌梗死：程度更严重l肋间神经痛、肋软骨炎l心脏神经官能症l消化系统疾病l其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛3737心绞痛的 治疗目标即刻 缓解心绞痛 预防心梗 保护存活的心肌（如有心梗） 防止死亡长期 心脏功能恢复 明确及治疗冠心病危险因素基础疾病 减少再入院治疗White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:3653933838目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血 流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治 疗3939二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和 氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂治 疗4040钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的 作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩 张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治 疗41414.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）4242冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率 加快加快心肌张心肌张 力增加力增加心肌收缩心肌收缩 力加强力加强循环血循环血 量量减少减少冠脉狭 窄固定冠脉冠脉 痉挛痉挛 心绞痛的治疗心绞痛的治疗受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C)地尔硫卓类 钙拮抗剂介入或手 术治疗4343不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不 稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形 成冠脉痉挛血液流变学异常4444临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类 药物难以缓解2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高4545ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高4646不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞绞痛类类型发发作时时ST段下 降幅度（mm）持续时间续时间 （min）TnI 或 TnT低危组组初发发、恶恶化劳劳力型，无静息时时 发发作120正常中危组组A：1个月内出现现的静息心绞绞痛 ，但48小时时内无发发作者120正常或B: 梗死后心绞绞痛轻轻度升高高危组组A: 48 h 内反复发发作心绞绞痛120升高B:梗死后心绞绞痛4747不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以 缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上 和心肌梗死一样处理48481.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物， 必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻 滞剂；尽早应用受体