肺功能、血气分析临床应用（Lung Function, Blood Gas Analysis)唐都医院呼吸科 傅恩清男性，32岁智力障碍患者，因泥水吸入污水导致肺炎、ARDS,来我院急诊科就诊，急诊拍胸片。病例分析会诊后转入我科，经呼吸机辅助通气，2天死亡一、重要血气分析参数1、pH值：7.357.45。动脉比静脉低0.030.05pH值7.45 为碱血症, pH值 SB：呼酸 ，AB SB 代碱并呼酸，AB 1，表明氧合功能明显 减退，2常需机械通气阴离子间隙（AG） AG = Na+-（HCO3-+Cl-） 也有认为正常值816mmol 升高时高AG酸中毒。 例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3-24 mmol/L；CL-92 mmol/L Na+ 140 mmol/L 单纯看PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24 “完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为24mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒潜在HCO3- 排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3- ； 用公式表示：潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG 其作用揭示被高AG代酸掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3-24 mmol/L 92 CL- Na+ 140潜在HCO3- =实测HCO3- +AG =24+AG=32 mmol/L。 故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，高AG代酸并代碱酸碱失衡判断法（三步） 是否存在酸碱失衡：指标是否正常？ 何种酸碱失衡？原发紊乱是什么？ 单纯或混合性酸碱失衡？代偿？失代偿 ？第一步 是否存在酸碱失衡pH值：PCO2HCO2-第一步 是否存在酸碱失衡PH正常 不正常 存在失代偿性酸碱失衡PCO2、HCO3是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡第二步：何种酸碱失衡（1） PH不正常（存在有失代偿性酸碱失衡）PH PH 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒根据PCO2、HCO3决定呼吸或代谢因素为原发性因素 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床第二步：何种酸碱失衡（2） pH正常PCO2、HCO3不正常 存在有代偿性酸碱失衡 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3两者都有改变呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床 PH7.40为酸中毒,PH7.40为碱中毒.第二步：何种酸碱失衡（3） PH 正常 不正常存在有失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 PH PH 正常 不正常 失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 根据PCO2、HCO3决定呼吸 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 或代谢因素为原发性因素 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床常见的酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 三重酸碱失衡（呼酸型和呼碱性）第三步：混合性酸碱失衡： 代偿公式的应用 原发 紊乱原发化学改变代偿反应性 质预计代偿公式 代偿时间代偿极限代酸HCO2PaCO2PaCO2=1.5HCO3+82 1224h10mmHg代碱HCO2PaCO2PaCO2=0.9HCO35 1224h55mmHg呼酸PaCO2HCO3急 性代偿引起HCO3升高34mmol/L 几分钟30mmol/L慢 性HCO3=0.38PaCO23.78 35d4245 mmol/L呼碱PaCO2HCO3急 性HCO3=0.2PaCO22.5 几分钟18mmol/L慢 性HCO3=0.49PaCO21.72 35d1215 mmol/L酸碱平衡判断：二大规律三大推论 第一大规律： HCO3- 、PaCO2 同向代偿 第二大规律：原发失衡的变化代偿变化推论1： HCO3- / PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3- / PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定pH偏向三重酸碱失衡（Triple acid-base disorders,TABD） 新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱 失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒，多见于呼衰终末期呼酸型TABD呼碱型TABDl 第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭 病人呼酸型TABD发生率 4.84%、呼碱型TABD发生率2.10%l 其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒 理论上，有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD肯定存在，但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对 并有高AG代酸的TABD作出诊断TABDTABD的判断的判断 同步监测动脉血气和血电解质 ，联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3- AG=Na+(Cl-+HCO3-) 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG其判断步骤可分为以下三步：首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿 公式，计算HCO3-代偿范围。计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况：不使用潜在HCO3-，仅使用实测HCO3- 即可检出TABD中代碱存在；必须使用潜在HCO3-才能检出TABD中代碱存在。但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3-。临床注意点 呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高，但病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸碱失衡，占23.93%。第三军医大学新桥医院另一组资料表明：呼酸型TABD病死率为57.4%，呼碱型TABD病死率为78.9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。脑脊液酸碱失衡 脑脊液（CSF）是一种低蛋白离子溶 液，CSF PCO2 和主要离子浓度的变化在CSF酸碱调节中起决定性作用。脑脊液酸碱变化两个突出特点： PaCO2升高CSF PCO2升高， 但 CSF PCO2PaCO2，始终保持PaCO2 的梯度； CSF pH的变化始终小于动脉血。在正常人中 CSF pHPaCO2，CSF pH的变化被维持在一个很窄的范围内，CSFHCO3- CSFHCO3-a。文献报道，当PaCO2 在5080mmHg时，CSFpH变化在7.327.22范围之内，此时CSFHCO3-大约为3035mmol/L。CO2迅速弥散进入CSF，引起CSF PCO2升高，继之引起CSFHCO3-升高，其变化规律为：急性呼酸CSF PCO2每升高10mmHg (1.333kPa)，CSFHCO3-大约升高2mmol/L；慢性呼酸时CSF PCO2每升高10mmHg（1.333kPa），CSFHCO3-大约升高2.7mmol/L。呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化 PaCO2下降 呼碱 CSFHCO3-下降CSFPCO2下降 文献报道，CSF PCO2每下降10mmHg(1.333kPa)，CSFHCO3-约下降2mmol/L，CSFNa+也有所下降，而CSFCl-和乳酸均有升高CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长血液HCO3-/H2CO320/1，而CSFHCO3-/H2CO314.8/1。血液和CSF同时发生CO2排出后碱中毒。但CSF调节所需时间更长，约为4872小时。临床上常出现血液pH纠正正常后，碱中毒的神经精神症状尚维持48小时左右二、重要的肺功能即呼吸机参数1、潮气量(tidal volume,VT):正常值:400500mL 或者515mL/kg平静状态下: 膈肌75%, 肋间肌25%2、补吸气量（inspiratory reserve volume， IRV）男性：2100ml 女性：1400ml。深吸气量： VT+IRV3、补呼气量（expiratory reserve volume， ERV）男性：900ml 女性：560ml4、肺活量（Vital capacity，VC）:男性：3470ml 女性：2400ml2310体表面积 2400 体表面积 5、功能残气量（functional residual capacity， FRC）：男性：2330ml 女性：1580ml残气量：男性：1530ml 女性：1030ml6、呼吸频率：（respiratory rate，R）正常值 1216次/分 20次/分：呼吸增快60次/分（1）高频正压通气：R 60100次/分High frequency positive pressure ventilation, HFPPV（2）高频喷射通气：100200次/分High frequency jet ventilation ,HFJV