慢 性 支 气 管 炎 Chronic bronchitis 廊坊市人民医院呼吸科 陈晓香 邮箱：cxx7210sohu.com 电话：18003368002定 义慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性其周围组织的慢性非特异性炎症炎症。临床上以咳。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息及反复发作的嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息及反复发作的慢性过程为慢性过程为特征特征。每年发病3个月，持续2年或2年以上。排除其他疾病。病因及发病机制香烟中含有哪些有害的化学物质？尼古丁、焦油、一氧化碳 维他命、一氧化碳、蛋白质氧气、水我国二手烟 暴露7.4亿烟草中含有尼古丁、烟草中含有尼古丁、焦油、氢氰酸等，焦油、氢氰酸等，吸烟使氧自由基吸烟使氧自由基产生增多，诱导中性产生增多，诱导中性粒细胞产生蛋白酶，粒细胞产生蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏弹力纤维，导破坏弹力纤维，导致肺气肿发生。致肺气肿发生。STOP SMOKING!病因及发病机制尚未阐明1234吸烟： 损伤气道 上皮细胞 ，纤毛运 动减弱， 杯状细胞 增生，副 交感神经 兴奋使支 气管平滑 肌收缩职业粉尘 和化学物 质空气污染感染因素其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应 、年龄增大等。老年肾上腺皮质功能减退 细胞免疫功能低下容易造成反复呼吸道 感染。寒冷空气刺激也可使纤毛运动减弱 利于继发感染。粘液纤毛清除防御系统的分布 传导性气 道上皮 鼻 腔的后 2/3部分 鼻 窦 鼻 咽部 气 管 支 气管 细 支气管粘液纤毛清除防御系统 -传导性气道(airway) 的第一道防线. 复合系统 粘 液毯(黏液 层和浆液 层)运 输黏液的 纤毛柱状 上皮细胞 及纤毛形 成黏液毯 的 杯状细 胞和分泌 腺Diagram1 1纤毛纤毛粘连、倒伏、脱落粘连、倒伏、脱落2 2上皮细胞上皮细胞变性、坏死、增变性、坏死、增 生生3 3杯状细胞增多、黏液腺体肥大杯状细胞增多、黏液腺体肥大 增生增生4 4黏膜和黏膜下层黏膜和黏膜下层充血、细充血、细 胞浸润胞浸润5 5进一步发展粘膜下及支气管周围纤维组织进一步发展粘膜下及支气管周围纤维组织 增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成 慢性阻塞性肺疾病。慢性阻塞性肺疾病。ChronicChronic BronchitisBronchitisEmphysemaEmphysemaBronchiolitisBronchiolitis Small airways diseaseSmall airways disease吸烟者肺 正常人肺病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰 音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断 手段 肺功能检查：早期正常 。有小气道阻塞时可有 最大呼气流量容积曲 线在75%肺容量时呼气流 速下降。严重时有阻塞 性通气功能障碍 血常规检查：有感染或 过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助 于指导治疗诊 断1234具有咳具有咳 嗽、咳嗽、咳 痰或伴痰或伴 喘息症喘息症 状状每年发每年发 病持续病持续 三个月三个月 ，连续，连续 两年或两年或 以上以上排除其排除其 他慢性他慢性 气道病气道病如每年发如每年发 病持续不病持续不 足三个月足三个月 ，而有明，而有明 确的客观确的客观 检查依据检查依据 ，亦可诊，亦可诊 断断鉴 别 诊 断 支气管哮喘支气管哮喘 嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎 支气管扩张支气管扩张 肺结核肺结核 肺间质纤维化肺间质纤维化 支气管肺癌支气管肺癌 其他原因引起的慢性咳嗽（慢性其他原因引起的慢性咳嗽（慢性 咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管 反流、二尖瓣狭窄等。反流、二尖瓣狭窄等。鉴别诊断(1）支气管哮喘嗜酸细胞性支气管炎支气管扩张症以刺激性咳嗽为主 ，伴有喘息， 与接触过敏原相关灰尘、油烟、冷 空气刺激诱发 有哮喘家族史抗生素治疗无效气流受限大多数 是可逆的临床症状类 似支气管激 发试验阴性 诱导痰检查 嗜酸细胞比 例增加（3% ）可以诊断大量的脓痰，通常 与细菌感染有关听诊时粗大的湿 罗音胸部的X-线以及 CT检查示支气管扩 张，支气管壁增鉴别诊断(2）肺癌肺结核肺间质纤维吸烟史 顽固性咳嗽 胸部CT及纤维支 气管镜等检查任何年龄 胸部X- 线检 查显示肺部浸 润影 病原学诊断 结核的高发区慢性起病，咳嗽、 气短 听诊可闻及爆裂音 血气示型呼吸衰 竭 胸部CT可见小叶间 隔增厚及蜂窝样改 变其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻 后滴漏综合征、胃食管反流、其他心血管 疾病（二尖瓣狭窄）等临床分期 分期：急性加重期分期：急性加重期缓解期缓解期治 疗1 1急性加重急性加重 期的治疗期的治疗（1 1） 控制感染控制感染 （2 2）祛痰镇咳）祛痰镇咳 ：有痰，以化痰：有痰，以化痰 为主；干咳为主；干咳 （3 3）解痉平喘）解痉平喘治疗2 2缓解期的缓解期的 治疗治疗 戒烟、锻炼、防戒烟、锻炼、防 污染、防受凉、污染、防受凉、 防感冒防感冒 免疫调节：气管免疫调节：气管 炎菌苗、卡介苗炎菌苗、卡介苗 、胸腺肽等及中、胸腺肽等及中 医中药医中药第二篇 呼吸系统疾病 第三章慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)廊坊市人民医院呼吸科 陈晓香 邮箱：cxx7210sohu.com 电话：18003368002n是一种气流受限为特征的疾病，且持续气流受限，呈 进行性发展n慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈持续气流受限可 诊断为COPD n一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如 囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于 COPDn单纯慢性支气管炎与肺气肿如无持续气流受限、或哮 喘气流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD) 可防、可治 肺外器官受累南美亚洲太平洋地区美国有范围的数据，用的是中位数 *中度至重度COPD 30岁全球：COPD的患病率*1. WHO report: Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases: a comprehensive approach, 2007. 2. Chan-Yeung M et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004; 8: 214. 3. Zhong N et al. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 753760. 4. European Lung White Book, 2003. 5. Crockett AJ et al. Economic Case Statement Chronic Obstructive Disease (COPD). Australian Lung Foundation 2002.全球中国欧洲420%1 40 岁以上 成年人中 10%的 16.3%1,28.2%3410%46.8%155岁以上 男性中5% 1加拿大印度土耳其7.7%1 7.0%14.7%5*澳大利亚患病率中国约有4300万 COPD患者COPD 的漏诊和误诊Stang P et al. Chest 2000;117:354S56-85 % COPD患者 被漏诊和误诊COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后， 患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限 、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“ 慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限， 则不能诊断为COPD。COPD与支气管哮喘等的关系 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮 喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流气流 受限具可逆性受限具可逆性，它不属于，它不属于COPDCOPD。 但支气管哮喘气道重构后，可表现为气流但支气管哮喘气道重构后，可表现为气流 完全受限，属于完全受限，属于COPDCOPD范畴。范畴。慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者关系示意图111234568 7慢性支气管炎肺气肿COPD气流阻塞支气管哮喘910病因及发病机制肺部炎症肺部炎症COPD COPD 病理表现病理表现氧化应激氧化应激 蛋白酶蛋白酶修复机制修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶抗氧化剂抗氧化剂宿主易感因素 放大机制吸烟吸烟 生物燃料生物燃料 粉尘粉尘Source: Peter J. Barnes, MDCOPD的发病机制感染感染小气道病变（包括小气道炎症 ，小气道纤维组织形成、小 气道官腔粘液栓等），导致 气道阻力加大肺气肿改变，导致肺泡对小 气道的牵拉力减小，并导致 肺泡弹性回缩力减小持续气流受限Y YY YY Y肥大细胞肥大细胞CD4+ cellCD4+ cell (Th2)(Th2)嗜酸细胞嗜酸细胞过敏原过敏原EpEp 细胞细胞哮喘哮喘支气管狭窄支气管狭窄 气道高反应性气道高反应性巨噬细胞巨噬细胞EpEp 细胞细胞CD8+ cellCD8+ cell (Tc1)(Tc1)中性粒细胞中性粒细胞吸烟吸烟小气道狭窄小气道狭窄 肺泡破坏肺泡破坏COPDCOPD可逆不可逆气流受限气流受限Source: Peter J. Barnes, MD病理改变 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。病理分类 全小全小 叶型叶型 肺气肺气 肿肿小叶小叶 中央中央 型肺型肺 气肿气肿病理生理 早期小气道( 2 10(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1 CAT 1000 布地奈德 200400 400800 800 丙酸氟替卡松 100250 250500 500 ICS/LABA：沙美特罗/氟替卡松，福莫特罗/布地奈德风险 (气流受限的GLOD分级标准)风险 （急性加重史） 2 10(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1 CAT 2 10(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1 CAT 2 10(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1 CAT 0.55）。 氧流量1-2L/min，吸氧时间10-15h/d。 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、 茶碱类 控制性吸氧（鼻导管或文丘里） 糖皮质激素 抗生素的合理应用 祛痰急性加重期的治疗复习思考题n试述COPD诊断要点？n如何对COPD患者进行病情评估？nCOPD稳定期的首选治疗药物？