血液透析相关皮肤问题汕尾市人民医院血透室 2016概述n维持性透析患者大多存在不同程度的 皮肤问题，发生率接近100%，主要表 现为皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮 肤硬化及色素沉着。可以影响患者的 生活质量，引起严重的不适、焦虑、 抑郁和睡眠障碍，是患者主观舒适度 降低的重要原因。常见的皮肤损害n瘙痒症n钙性尿毒症性小动脉病（钙化防御）n肾性系统性纤维化n迟发行皮肤卟啉病n色素沉着n皮肤干燥n结节性痒疹n细菌、真菌和病毒感染n紫癜n口角炎n尿毒症冻疮n 色泽变化色泽变化 color and luster changecolor and luster changen皮肤改变在早期肾功能不全时已经显现，但在透析患者中 发病率更高。n慢性肾衰竭患者皮肤带黄色或黄褐色，这与尿毒症毒素沉 淀及色素沉着有关，肾衰竭是尿色素和胡萝卜素排泄障碍 而蓄积于皮肤，另外血浆类胡萝卜素或脂色素增高致使表 皮和皮下组织中浓度增高。n黑色素增加可使皮肤呈褐色，肾衰竭患者血中黑色素细胞 刺激素等激素增高为色素增强的原因，而这些激素均不能 透析去除。n很多患者手掌和脚掌可以看到斑点状色素沉着，在日晒部 分可以看到更广泛的色素沉着，少数患者皮肤或指甲散在 蓝灰色色素沉着，称作“银质沉着症”。皮肤干燥症xerodermian 皮肤干燥症是尿毒症患者最常见的皮肤 病变，在血液透析和腹膜透析患者中发生 率无明显差异。皮肤损害n伴皮肤干燥症的透析患者常有脱屑，可引起皮肤鱼鳞状样 改变，多出现在四肢伸肌侧，屈肌侧则少见。脱屑面大且 色重，鳞屑的边缘翘起使皮肤表面粗糙，常伴有糠疹，偶 尔片状剥脱。出现皮肤干燥症往往提示患者存在异常角质 化或角质素异常增多，例如毛囊角化病。发病机制n目前尚不清楚，可能与下面有关 1、汗腺功能缺陷引起皮肤干燥； 2、维生素A过多或不足：在尿毒症患者中，血浆中、皮肤中 维生素A和它的载体视黄醛结合蛋白均增加，可导致干燥症 和鱼鳞状皮肤改变； 3、研究发现干燥症的尿毒症患者皮肤角质细胞层、角质小 体均增多，角质小体形态学异常致使脱屑； 4、维生素D的代谢异常可能引起表皮病变，角质化细胞含有 1,25羟化维生素D的受体，可介导角质细胞分化，抑制增殖 ，慢性肾衰竭患者由于1,25羟化维生素D缺乏，使角质细胞 增多、皮肤干燥。治疗n皮肤干燥症和鱼鳞状皮肤病均无特殊治疗，软化剂对早期 干燥症有轻微疗效，但对严重病变则无效。n角质软化剂是一种用来降低皮肤角质层的密度，主要用来 消除因为疣或其他病变而引起皮肤上过度生产的表皮细胞 。角质软化剂包括诸如水杨酸、煤焦油等，一般以软膏( 例如:含有水杨酸的鸡眼药膏)或药皂(例如:以煤焦油制成的 煤焦油皂)的形式出现。除了令皮肤变薄，还会令外层皮 肤放松及不再绷紧。n 皮肤瘙痒皮肤瘙痒uremic pruitus流行病学60%透析患者存在皮肤瘙痒，其中37%表现为严重瘙痒，造 成患者焦虑、抑郁和睡眠障碍，严重影响患者的生活质量， 最近的DOPPS研究表明皮肤瘙痒与透析患者死亡风险增加 有关。发病机制n电解质紊乱：活检发现瘙痒患者皮肤钙磷镁含量增高，而 紫外线照射后，不仅可以缓解瘙痒，而皮肤磷含量下降。n继发性甲状旁亢：可致高钙血症、皮肤钙化和刺激皮肤肥 大细胞释放组胺。n氮质代谢产物潴留：氮质代谢产物对皮肤的刺激、使皮脂 腺及汗腺萎缩，使皮肤出现不同程度的干燥、脱屑而引起 瘙痒。n过敏：肝素、软化血透管通路增塑剂及消毒剂环氧乙烷、 胶布等可刺激透析患者皮肤肥大细胞增殖，导致组胺浓度 增高诱发皮肤瘙痒。n2微球蛋白潴留.n一般治疗n 注意保持皮肤清洁卫生，勤洗澡、勤换衣，不用刺激 性大的肥皂沐浴。皮肤干燥用含羊毛脂或樟脑的润滑剂涂 ，大于20%患者有效。治疗n基础治疗n1、充分血透n2、采用生物相容性好的透析膜n3、血液滤过、血液灌流n4、控制钙磷水平、治疗继发性甲旁亢n局部治疗n1、外用辣椒素软膏：减少周围感觉神经元的P物质；n2、他克莫司软膏n3、月见草油n全身治疗n1、中波紫外线疗法，波长280-315nm，每周全身照射3次n2、加巴喷丁：是一种用于抗惊厥的-氨基丁酸类似物。 每次透析后给予100-300mg，能显著减少瘙痒程度，但应 注意其神经毒性，如眩晕、嗜睡、昏迷，应从100mg低剂 量开始使用n3、口服活性炭：活性炭在胃肠道可结合引起皮肤瘙痒的 毒素。n4、选择性5-HT3受体抗剂恩丹西酮，需更多的临床验证n5、沙利度胺n6、抗组胺药：苯海拉明 25-50mg，每天1-2次；羟嗪 10mg，每天3次；阿伐斯汀8mg，每天3次，地氯雷他定 5mg，每天1次。n其他措施n1、睡前温水洗浴n2、中药洗浴n3、降低透析液镁离子浓度n4、低温透析等n 钙化防御钙化防御 n ncalciphylaxis calciphylaxis 基本概念n钙化防御（ calciphylaxis calciphylaxis ）或钙性尿毒症性小动脉 （calcific uremic arteriolopathy，CUA）n以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的一种少见、但致 命的血管性疾病；n主要表现：动脉血管钙化和皮肤溃疡、周围组织缺血坏死 ，严重者出现坏疽。流行病学n发病率：n维持性血液透析：4.1%n肾移植：1.0%n女性多见 男:女 1:3n预后差：1年生存率45%，5年生存率35%n主要死因：败血症钙化防御发病机理可能机理：n钙磷代谢异常：高血钙、高血磷和钙磷乘积升高。n甲状旁腺激素升高：PTH刺激血管内膜增生，导致血管闭 塞。n部分钙化防御患者存在明显高凝状态。n皮肤钙含量常升高。临床表现n中老年和女性发病率相对较高n病损部位：好发于较柔软（富含脂肪）的组织区域。乳房 、腹部、大腿等部位最常见，皮肤和皮下组织损坏最明显 ；皮肤损害表现为孤立或多发性皮损，进展迅速，常发红 ，类似于蜂窝组织炎，或网状青斑样脱皮。或呈浅紫色硬 结。n主诉症状：剧痛难忍，前驱症状常常是感觉过敏。n体检：损伤远端可触及血管搏动，末期可出现难以愈合的 皮肤溃疡、坏死或缺血坏疽，常伴有感染。n其他：骨骼肌、心肌缺血性损害，关节、阴茎和内脏器官 受累。诊断n尚无基于实验室检查指标的诊断标准，典型的皮肤损害是 诊断钙化防御的主要线索n存在高危因素、皮肤损害和血清PTH、高血钙、高血磷、 钙磷乘积4.52（mmol/L）2或55（mg/L）时可作出临床 诊断n需排除其他引起钙化防御样皮损的血管性疾病传统治疗1、创面处理：局部治疗与烧伤治疗相似。 2、改善血清钙磷紊乱：血钙，血磷，钙磷乘积控制在目标 值，即血清磷1.78mmol/L，血钙2.37mmol/L，钙磷乘积 4.52(mmol/L)23、调整透析方案：低钙透析：采用低钙透析液（钙浓度 1.25mmol/L）加强透析：延长透析时间、增加透析频率 4、治疗继发性甲状旁腺功能亢进 5、高压氧治疗