脑梗死的影像学表现讲课学生：卢昱州指导老师：刘博强脑梗死是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位. 梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑 组织出现坏死。12周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组 织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织， 同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810周后形成 含液体的囊腔既软化灶。少数缺血性脑梗死在发病 2448小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为 出血性梗死。大纲n总论nCT的影像表现nMRI的影像表现脑梗死与CT对应的病理分为三期缺血期：46h缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。CT诊断容易漏诊坏死、吞噬期出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分 液化期（12m）形成含液体的囊腔。CT的早期征象脑组织密度减低动脉致密征岛带征灰白质界限消失一、缺血期46h的CT表现24小时后灰白质分界不清岛带征岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉区梗死，这是一个 非常有提示意义但又很细微的早期 征像 这个区域对脑缺血是非常敏感的， 因为它远离侧枝循环 需要与单纯性脑炎相鉴别动脉致密征这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉 CTA显示大脑中 动脉远端闭塞脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤 。 这代表着更广泛的梗塞范围 ，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险 更高。 因此中风病人6小时内出现 低密度影，意味着一个坏消 息。脑组织密度减低=不可逆 脑损伤脑组织密度减低脑实质内边界较清晰的 低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀 多24h ，脑水肿加重 ，CT可显示（二）坏死、吞噬期的CT表现脑组织密度减低=不可逆 脑损伤梗死后2-7d（水肿高峰）病变区密度进一步减低 ，且密度均匀，边界清 晰 明显占位效应模糊效应（2-3w）（Fogging effect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细 血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围 变得模糊不清。 主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白 质。模糊效应12h24h2w3w（三）液化坏死期（12m）的CT表现软化灶：病 灶内坏死液 化，密度逐 渐减低，最 后与CSF相等 。出血性脑梗死15 大脑中动脉梗死表现为脑出血出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示脑梗死的MRI影像表现在PD T2和Flair序列上梗死表现为高信号。 这些序列可以显示24小时内80 的梗死。 但是在发病24小时也可以表现为阴性。Diffusion Weighted Imaging（DWI)DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的弥 散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列根据发病时间脑梗死分为 ：分期时间病理超急性期6小时以内细胞毒性水肿，大体病理上无甚改 变。急性期672小时神经元细胞坏死,脱髓鞘；血脑屏 障破坏，血管源性水肿，占位效应 明显。 亚急性期3天10天水肿和占位效应开始消退；坏死组 织开始吸收，吞噬细胞增多。慢性期10天以后坏死组织逐渐被液化和清除，最终 只留下囊腔，周围是胶质瘢痕；局 部脑皮质萎缩。脑梗死的超急性期超急性期脑梗死这一概念是 在一些溶栓治疗开发成功， 认为起病36小时内使用效果最好不良作用最小之后才 产生。 这一阶段位于梗死核心周围 的所谓半影区（penumbra） 内的缺血组织还有机会得到 挽救。DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广 泛的弥散受阻，基底节同时受累脑梗死（1小时）：超急性期T2WIT1WIDWI脑梗死（6小时）超急性期常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄 ，右侧大脑中动脉中断消失。T1WIT2WI脑梗死（6小时）超急性期病变区脑回增厚、脑沟变窄.DWI:明亮高信号.T2WI FLAIR脑梗死（18小时）急性期常规MRI：信号出现异常。T1WIT2WI脑梗死（18小时）急性期MRA：右颈内动脉颅内段闭 塞;左颈内动脉及椎基动脉 系统供血。T2WI FLAIR脑梗死（18小时）急性期常规MRI(T1WI及T2WI） 及DWI信号均出现异常 ，提示：此阶段细胞毒 性水肿与血管源性水肿 并存。DWI:明亮高信号脑梗死（72小时）亚急性期常规MRI： 信号异常，中线略有偏移T1WIT2WIT2WI FLAIRMRA：右侧大脑中动脉主干闭塞脑梗死（72小时）亚急性期DWI： 明亮高信号。DWI在30分钟后就表现为阳 性，并且在7天后变得最亮 DWI在三、四周内都表现为 阳性脑梗死（25天）慢性期对比急性期 MRIT1WIT2WI脑梗死（25天）慢性期对比急性期 MRI存在细胞毒性水 肿的脑细胞崩解 ，明显减少或消 失，病灶周边一 带为高信号，中 央为低信号。T2WI FLAIR脑梗死（1年后）病灶周围 出现白质变 性、胶质增 生软化 灶形 成T1WIT2WIT2WI FLAIRDWI