充血性心力衰竭大头医生编辑整理英文名称congestive heart failure别名chronic heart failure；慢性心功能不全类别心血管内科/心力衰竭ICD号I50.0概述充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)系指在有适量 静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心 排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心 排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉 系统淤血为特征，它是一种临床综合征。从血流动力学而言， 由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常(左室舒张末期压 或称左室充盈压18mmHg；右室舒张末期压或称右室充盈压 10mmHg)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiac insufficiency)。概述充血性心力衰竭和心功能不全的概念基本上是一致的，但后者 的含义更为广泛，包括已有心排血量减少，但尚未出现临床症 状的这一阶段。流行病学关于慢性心衰的发病率，最可靠的资料应首推佛明汉心脏研 究(Framingham Heart Stady，FHS)的结果。FHS从1948年9月至 1988年6月在美国佛明汉镇进行，其结果表明，慢性心衰在男 性的年发病率为2.3，女性为1.4。经年龄校正后的年发病 率女性比男性低1/3(女性年发病率与男性年发病率之比为0.6)； 对于年龄在45岁以上者，慢性心衰的发病率明显升高，男性为 7.2，女性为4.7。慢性心衰在世界其他地区的发病率与FHS 的结果基本相似。流行病学在过去的40年间，慢性心衰的发病率呈上升趋势。Gibson等在 美国北卡罗来纳和佛蒙特州部分地区的调查表明，1960，1970 ，1980，1983年慢性心衰的发病率分别是1.4、1.7、1.9 和2.3，呈上升趋势。所有的调查结果均显示，随着年龄的增 大，慢性心衰的发病率增加。在男性，5059岁的发病率为 3，而8089岁则上升到27；在女性，5059岁的发病率 为2，而8086岁的发病率为22。1996年，美国心脏学会(AHA)统计报告全美约有慢性心衰患者 490万，每年有40万新增患者。流行病学佛明汉心脏研究结果表明，慢性心衰的患病率与年龄、性别有 关。在20世纪80年代，年龄校正后的患病率男性为7.4，女性 为7.7。45岁以上的人群中，男性的患病率为2.4，女性患 病率为2.5；5059岁的年龄组，男女患病率均为8；80 89岁年龄组，男性患病率66，女性患病率79。世界其他地 区的慢性心衰患病率与佛明汉心脏研究的结果相似。目前由中 国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健 康多中心合作研究显示：流行病学我国慢性心衰患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%； 北方为1.4%，南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%。我国现 有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长，慢性心衰患病 率显著上升。这是我国第一份全国人群慢性心衰的流行病学资 料，将为我国慢性心衰的防治工作提供科学依据。病因1.慢性心衰的病因 (1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌 病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血， 水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高 血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄 、限制型心肌病等。(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性 疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动 静脉瘘等。病因(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性 高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包 括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型 心肌病等。(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉 瘘等。2.慢性心衰诱因 (1)感染：病因尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿 系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情 迅速恶化的重要原因。(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。(3)妊娠和分娩。(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓 ，如完全性房室传导阻滞等。(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。(6)电解质紊乱和酸碱失衡。病因(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及 洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。发病机制1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心 脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面 。(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室 舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。 前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主 要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功 能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指 标。发病机制Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在 心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心 搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈 伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增 多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了 心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐 标，反映前负荷；以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐 标，反映心室做功。发病机制根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线， 即为左心室功能曲线(图1)，可定量表示左室功能。图1为左室功能曲线。该曲线表明在正常人和心力衰竭时左 室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右 下偏移，当左室舒张末压18mmHg时，出现肺充血的症状和 体征；若心排血指数2.2L/(minm2)时，出现低心排出量的症 状和体征。(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室 肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收 缩期负荷。发病机制后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力， 此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于 动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素 ，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确 测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体 内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易 受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下， 后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少 而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。发病机制总之，后负荷与心搏量呈负相关。(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关 的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收 缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长 度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生 心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强 弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程 度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：发病机制肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量；收 缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥 )的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释 放出来Ca2 的数量。(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输 出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血 量，因为心排血量=心搏量心率，但如果心率过快，心室舒张 期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增 加，但搏出量却减少，故心排血量降低。发病机制反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长， 心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能 相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此 时纠正心律失常是改善心功能的关键。(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重 要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量 降低，从而使心排血量减少。(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌 及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损 害等，均可使心排血量减少。发病机制在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作 用更为重要。2.心力衰竭发生的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌 舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌 细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型 和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。 任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。发病机制心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中 毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死 、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源 性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零 性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下， 细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细 胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现 象或疾病。发病机制最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺 血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭 窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功 能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是型和型 ，两者的比为71)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架 和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血 液供应起着不可忽视的作用。发病机制间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见 于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力 负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心 肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增 高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增 生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能 障碍，从而引起心衰的发生和发展。心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血 量甚至引起心衰。发病机制最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的 不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性 。自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中 具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制 是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜 等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者 细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。发病机制(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收 缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“ 饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心 肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑 行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白 正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心