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肾综合征出血热肾综合征出血热hemorrhagic fever hemorrhagic fever with renal syndromewith renal syndrome HFRS HFRS 贵州医科大学附属医院感染科贵州医科大学附属医院感染科 曾经章曾经章概述概述n n病毒性出血热中的肾综合征出血热病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic (hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)fever with renal syndrome, HFRS)n n汉坦病毒引起的汉坦病毒引起的自然疫源性疾病自然疫源性疾病n n主要传染源:鼠主要传染源:鼠n n基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血管损害基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血管损害n n临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过典型病例呈五期经过病原学病原学流行性出血热病毒流行性出血热病毒n n布尼亚病毒科,布尼亚病毒科,汉坦病毒属汉坦病毒属n n负性单链负性单链RNARNA病毒病毒n n形态:圆形或卵圆形形态:圆形或卵圆形n n包括外膜和核心包括外膜和核心免疫原性免疫原性n n核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。n n核蛋白抗体有利于早期诊断核蛋白抗体有利于早期诊断n n膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原n n诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)n n血凝抗原有利于病毒感染靶细胞血凝抗原有利于病毒感染靶细胞血清学分型血清学分型n n至少可分至少可分2020型:型:n n型汉坦病毒(野鼠型)型汉坦病毒(野鼠型)n n型汉城病毒(家鼠型)型汉城病毒(家鼠型)n n型普马拉病毒(棕背鲆型)型普马拉病毒(棕背鲆型)n n型希望山病毒(田鼠型)型希望山病毒(田鼠型) 以上四型是以上四型是WHOWHO认定的病毒认定的病毒n n汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、何贝尔格莱汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、何贝尔格莱 德德- -多布拉伐病毒引起人类多布拉伐病毒引起人类HFRSHFRSn n我国主要流行我国主要流行型汉坦病毒和型汉坦病毒和型汉城病毒型汉城病毒抵抗力抵抗力n n对外界抵抗力不强对外界抵抗力不强n n对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感n n不耐热、不耐酸不耐热、不耐酸n n对紫外线、酒精和碘酒敏感对紫外线、酒精和碘酒敏感流行病学流行病学n n传染源:传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家鼠、大林姬鼠)鼠(黑线姬鼠和褐家鼠、大林姬鼠)人不是主要传染源人不是主要传染源黑线姬鼠黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠传播途径传播途径动物传播动物传播 呼吸道传播呼吸道传播 接触传播接触传播 消化道传播消化道传播 虫媒传播(螨媒传播)虫媒传播(螨媒传播) 垂直传播:母婴传播垂直传播:母婴传播 易感人群易感人群 人群普遍易感人群普遍易感 本病隐性感染率低本病隐性感染率低: : 野鼠型为野鼠型为1%4%1%4%,家,家鼠型为鼠型为5%16% 5%16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力感染后大多发病并获得稳定的免疫力流行特征流行特征n n地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重n n季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰 季节季节n n黑线姬鼠:黑线姬鼠:1111月月- -次年次年1 1月高峰,月高峰,5-75-7月小高峰月小高峰n n家鼠:家鼠:3-53-5月高峰月高峰n n林区姬鼠:夏季高峰林区姬鼠:夏季高峰n n人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。 男男: :女为女为2:12:1,16166060岁年龄段人群发病占发病岁年龄段人群发病占发病 90%90%,农民占发病的,农民占发病的80%80%。与接触传染源机会。与接触传染源机会 的多少有关的多少有关发病机制发病机制n nEHFVEHFV侵入人体侵入人体 血流血流 全身全身 与血小板、内与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织组织 增殖增殖 入血入血 病毒血症病毒血症细胞和器官损害机制细胞和器官损害机制n n病毒直接作用病毒直接作用n n病毒血症期,中毒症状病毒血症期,中毒症状n n症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关n n组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发 生病变生病变n nEHFVEHFV可引起培养细胞病变可引起培养细胞病变免疫作用免疫作用n n免疫复合物引起损伤(免疫复合物引起损伤(型变态反应):型变态反应): 免疫复合物是血管和肾脏损害的原因免疫复合物是血管和肾脏损害的原因n n其他免疫应答:其他免疫应答:n n早期特异性早期特异性IgEIgE抗体升高,存在抗体升高,存在型变态反应型变态反应n n血小板减少和肾小管损害与血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关型变态反应有关n n通过通过CTLCTL细胞介导损伤机体细胞,细胞介导损伤机体细胞,型变态反型变态反 应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)各种细胞因子和介质的作用各种细胞因子和介质的作用n nEHFVEHFV诱导巨噬细胞和诱导巨噬细胞和T T细胞释放细胞因子细胞释放细胞因子 和介质和介质n nIL-1IL-1和和TNFTNF:发热:发热n nTNFTNF:休克和器官衰竭:休克和器官衰竭n n内皮素、血栓素内皮素、血栓素 2 2、AT-2AT-2升高,减少肾血流量升高,减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾功衰竭和肾小球滤过率,促进肾功衰竭休克的发生机制休克的发生机制n n原发性休克:原发性休克:n n血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降n n血液浓缩,血粘度升高和血液浓缩,血粘度升高和DIC DIC 循环淤滞循环淤滞 有效血容量进一步降低有效血容量进一步降低n n继发性休克:继发性休克:n n大出血大出血n n继发感染继发感染n n水电解质补充不足水电解质补充不足出血的发生机制出血的发生机制n n血管壁损伤血管壁损伤n n血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍n n肝素类物质增加肝素类物质增加n nDICDIC所致的凝血机制异常所致的凝血机制异常急性肾功能衰竭的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制n n肾血流不足肾血流不足n n肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤n n肾间质水肿和出血肾间质水肿和出血n n肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾小球微血栓形成和缺血性坏死n n肾素、血管紧张素的激活肾素、血管紧张素的激活n n肾小管管腔阻塞肾小管管腔阻塞病理解剖病理解剖 基本病理变化:基本病理变化:全身广泛小血管损伤导致多脏器病变全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化:血管变化: 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成管腔内可有微血栓形成肾脏变化肾脏变化 肿大肿大, ,水肿水肿, ,包膜紧张破裂包膜紧张破裂 皮质苍白皮质苍白, ,髓质充血出血髓质充血出血 肾小球病变轻微肾小球病变轻微, ,充血、基底膜增厚、微血栓形成充血、基底膜增厚、微血栓形成, , 肾小管病变严重肾小管病变严重, ,上皮细胞变性、坏死,管腔内出上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型现各种脱落细胞及管型(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。心脏心脏 心内膜下出血心内膜下出血, ,心纤维变性心纤维变性, ,炎症细胞浸润炎症细胞浸润 脑垂体脑垂体 水肿出血水肿出血, ,变性坏死变性坏死, ,皮层、海马回基底节炎症皮层、海马回基底节炎症 细胞浸润细胞浸润 肺肺 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内 水肿水肿 肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血充血、出血, ,灶性坏死灶性坏死HFRS患者尸检所见,大脑脑回血管普遍 扩张,充血(如图所示)临床表现临床表现n n潜伏期:潜伏期:4 44646天,天,2 2周多见周多见n n典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害n n典型病例病程分典型病例病程分5 5期:期:n n发热期发热期n n低血压休克期低血压休克期n n少尿期少尿期n n多尿期多尿期n n恢复期恢复期n n重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过则可越期而不具备五期经过发热期发热期n n发热:发热:39-4039-40CC之间,稽留热和弛张热。体之间,稽留热和弛张热。体 温越高,热程越长,病情越重温越高,热程越长,病情越重n n全身中毒症状:全身中毒症状:三痛三痛(头痛、腰痛、眼眶(头痛、腰痛、眼眶 痛)、胃肠道症状、中毒性神经精神症状痛)、胃肠道症状、中毒性神经精神症状n n毛细血管损害:充血、出血(毛细血管损害:充血、出血(酒醉貌酒醉貌)和)和 渗出水肿渗出水肿n n渗出水肿越重,病情越重渗出水肿越重,病情越重n n肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少 尿或无尿尿或无尿男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血( 所示)尿膜状物提示肾损害程度严重n n发热三红酒醉貌,发热三红酒醉貌,n n头眼腰痛像感冒,头眼腰痛像感冒,n n腋腭鞭击出血点,腋腭鞭击出血点,n n恶心呕吐蛋白尿恶心呕吐蛋白尿。低血压休克期(病程低血压休克期(病程4-64-6日)日)n n持续持续1-31-3天。多发生在第天。多发生在第46d46dn n持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。及时和正确有关。n n发热渐退,但其他症状反而加重发热渐退,但其他症状反而加重n n一般出现在退热前一般出现在退热前1 12d2d,或热退同时血压,或热退同时血压 下降下降n n促进促进DICDIC、脑水肿、脑水肿、ARDSARDS和急性肾功能衰和急性肾功能衰 竭的发生竭的发生 意识障碍意识障碍 末梢循环障碍末梢循环障碍 少尿无尿少尿无尿 CVP CVP 6mmH6mmH2 2OO 难治性休克:休克难治性休克:休克24h24h,心、肝、脑、,心、肝、脑、肺、肾两衰以上肺、肾两衰以上少尿期(病程第少尿期(病程第5-85-8天)天)n n继低血压休克期出现。继低血压休克期出现。n n少尿少尿2000ml/24h2000ml/24h,肾功能未见改善,肾功能未见改善n n多尿后期:尿量多尿后期:尿量3000ml/24h3000ml/24h,肾功能改善,肾功能改善n n注意水电解质补充,防止继发感染,避免注意水电解质补充,防止继发感染,避免 继发性休克继发性休克恢复期恢复期n n尿量尿量2000ml/24h2000ml/24hn n精神、食欲基本恢复精神、食欲基本恢复n n1-31-3个月体力才能完全恢
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