血液净化与肾功 能衰竭实施过程肾脏病领域应用交叉领域应用并发症处理对策血液净化血液净化血液净化血液净化是把患者血液引出体外并通 过一种净化装置,利用物理、化学或 免疫等方法清除体内水分及血中代谢 废物、毒物、自身抗体、免疫复合物 等致病物质,同时补充人体所需要的 电解质和碱基，维持机体水电介质和 酸碱平衡的过程。血液净化方法血液透析(HD) 血液灌流(HP) 连续性肾脏替代治疗（CRRT） 连续性血液净化治疗（ CBP） 血浆置换(PE) 免疫吸附(IA) 其他血液净化原理弥散:半透膜浓度差 小分子物质：BUN、SCr等血液净化原理对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧 向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过 半透膜，这种方法即对流血液净化原理弥散与对流结合 不是简单叠加，相互作用复杂吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上超滤（Ultrafiltration)水血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同： HD弥散小分子物质（1KD） CRRT对流及部分吸附 HP 、IA吸附 中大分子物 质血液净化方法连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）血液透析(HD)血液灌流(HP) 血浆置换(PE)免疫吸附(IA)连续性血液净化治疗（CBP）是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治 疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟 和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也 在不断变革，从最早的CRRT（肾脏疾病） 到现在的CBP（非肾脏病）；从连续24小 时到日间或间断CRRT，更能切合实际解决 极危重患者的临床问题。CBP特点1、血流动力学稳定 2、容易根据需要控制液体量（营养支持） ，适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱） 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质 水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素 4、清除炎性介质 5、有效消除组织水肿实施过程血液净化肾脏病领域应用非肾脏病领域应用并发症处理对策血液净化疗法实施1、设备 2、血管通路 3. 参数设置 4. 置换液配置 5. 抗凝血液净化疗法实施设备nGambro Hospal PrismanAN69滤器(PAN膜，1.6m2 ，Hospal, France)n血滤管路M100管路血液净化疗法实施参数设置血液净化疗法实施参数设置血液净化疗法实施参数设置SCUF CVVH CVVHD CVVHDF TPE血液净化疗法实施置换液含0.9生理盐水1500ml,5葡萄糖酸钙 20ml, 5葡萄糖注射液500ml,25硫酸 镁1.6ml,10氯化钾5-10ml配制于无菌袋 A中,B袋5碳酸氢钠250ml与A同步输入, 电解质成分根据血气分析的结果及时调整 剂量。血液净化疗法实施抗凝肝素 低分子量肝素 枸橼酸盐 前列腺环素血液净化疗法实施抗凝宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给 予5000-20000U预充,治疗前给予1000 -5000u,维持量3-15U/kg/h,定时监测 凝血项aptt35-45s，对有出血倾向的 患者,应适当减少肝素的用量,或者选 用低分子量肝素。严重出血倾向可采 用无肝素，生理盐水定期预充管路。肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态 级: 无凝血或数条纤维凝血 级: 部分凝血或成束纤维凝血 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血 级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器回顾性经验总结 级, 级滤器 - 肝素用量合适 级, 级滤器 - 肝素用量不足肝素抗凝要点低凝血症, 个体化肝素剂量难以掌握用量不足 - 滤器凝血用量过多 - 出血并发症选用第 2 代小分子肝素(诺易平)抗凝作用小分子肝素低分子肝素普通肝素出血并发症小分子肝素低分子肝素普通肝素血液净化实施过程非肾脏病领域应用并发症处理对策肾脏病领域应用肾脏病领域应用CBP肾脏病领域临床应用1.急性肾衰竭2.慢性肾衰竭急性肾功能衰竭是指由于各种病因引起肾小球滤过功能在短时间 （几小时至几天）内急剧进行性下降，血肌酐值 平均每日增加44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)以上 ，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒 症症状。急性肾衰竭是一个综合征，包括肾前性 、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。而以往狭义的 急性肾衰竭，即指急性肾小管坏死。合并其他器 官功能衰竭称为MODS一、病因一）肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致的血 容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足， 不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无 结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实 质损害而成为肾性急性肾衰竭。一、病因（二）肾性各种原因引起的肾实质性急性损害 ，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血 和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、 血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。一、病因（三）肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管 完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输 尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能 即可恢复。二、发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。AFR发病机制示意图循环血量减少 肾血流量减少入球动脉阻力增高 肾缺血肾中毒再灌注损伤肾小球滤过 率降低肾小管损伤 肾小管堵塞ARF二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下 降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不 同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉 压下降至90mmHg，GFR下降，当下降至 60mmHg，GFR下降一半。二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞 变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞， 是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损 伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增 加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤 。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素 。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm- Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管 堵 塞；滤过压力降低更加重了这一损害。 严 重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌 红 蛋白也可导致肾小管堵塞。二、发病机制（四）缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细 胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放， 使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾 小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞 功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血 管功能异常。二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭是由于肾单位损伤的量和程度以及液体 动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管 堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有 些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显 收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急 性肾衰竭。三、临床表现少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。三、临床表现一）少尿或无尿期是整个病程的主要阶段。一般为7-14 天，有时可长达1个月。少尿期越长，病 情越严重。三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压 、 心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、 头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷 等症状。 （2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解 质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。 当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤 或心跳骤停。水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾 呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁 血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现 低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚 至心脏停搏。 （4）高磷血症和低钙血症：60%-80%的磷转向 肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响 钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽 搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是 水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠 血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗 时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不 能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障 碍，钠再吸收减少。 （6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢 失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢 失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。水电解质和酸碱平衡失调（7）酸中毒： 原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能 排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及 氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加 ， 造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。 表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红 ， 并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清 或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发 生心脏停搏。代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积 聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加， 如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌 酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时， 血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒 症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦 怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包 炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛 细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、 口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出 血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥 散性血管内凝血（DIC）。由于ARF所致的一系 列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积， 可引起全身各系统的中毒症状三、临床表现-多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿 期。一般历时14天。尿量不断增加，可3000ml 以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐 步增加和缓慢增加。 多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有 营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能 恢复正常。三、临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化 道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要 透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。四、诊 断（一）详细询问病史及体格检查 （二）尿量及尿液检查 （三）血液检查 （四）影像学检查 （五）肾穿刺活检 （六）肾前性和肾性ARF的鉴别 （七）肾性与肾后性ARF的鉴别肾性与肾前性补液试验按下页示意图进行，但心肺功能不全者 不宜应用。n尿少，血肌酐升高中心静脉压低正常高输液 （30-60分钟输入250-500ml5% 葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应甘露醇 （12.5-25g，10-15 分钟内输入）无反应利尿剂 （呋塞米、特 苏尼4mg/kg静 注）有反应 （尿量超过40-60ml/h）有反应（尿量超过40-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用 5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理表2. 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透量（mmol/L ）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%） （滤过钠排泄分数）RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h ）1.020500正常2030111升高201.010-1.014400肾衰管型4020111下降1五、预防ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效 的预防措施十分重要。 1.注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危 因素。 2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时 正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解 除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。五、预防3. 对严重软组织挤压伤及误输异型血， 在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠 250ml