骨骼肌细胞的生物电现象一、生物电 二、神经-肌肉接点的兴奋传递一、生物电 （一）偶然的发现 （二）静息电位 （三）动作电位 （四）兴奋在同一细胞上的传导 （五）组织兴奋后兴奋性的变化（一）偶然的发现1786年，意大利人伽尔伐尼（LGalvani） 。伽尔伐尼“无金属收缩实验”。生物电铜钩蛙肌铁栅栏伏打（AVolta）不同意。细胞膜内外离子的分布K+ 有机负离子Na+Cl-（二）静息电位 实验： 现象：外正内负（极化） 原理： 细胞膜有选择通透性。 膜在安静状态下只对K+通透， K+外流 。静息电位就是K+平衡电位 。 静息电位细胞未受刺激时存在 于细胞膜内外两侧的电位差。（三）动作电位（锋电位）现象：去极化超射锋电位0.52.0ms。复极化上升支下降支动 作 电 位后电位去极化 膜在受到刺激 时Na+通道开 放， Na+迅速 内流，造成膜 内负电位的迅 速消失。超射 由于膜外Na+的较 高浓度势能，Na+ 在膜内负电位减 小到零电位时仍 可继续内移。复极化 Na+通道关闭， K+ 通道开放，K+外流 。 细胞每兴奋一次，“ 外正内负”的极化状 态是恢复了，但膜 内外离子分布发生 了改变 。后电位 钠泵（钠钾泵）转运 负后电位，是在复极时 迅速外流的K+蓄积在膜 外侧附近，暂时阻碍了 K+外流的结果。 正后电位是生电性钠泵 引起。 在膜内Na+蓄积过 多而使钠泵的活 动过度增强时， 泵出的Na+量有可 能明显超过泵入 的K+量，这就可 能使膜内负电荷 相对增多，使膜 两侧电位向超极 化的方向变化； 这时的钠泵，就 称为生电性钠泵 。（四）兴奋在同一细胞上的传导 无髓神经纤 维上的局部 电流有髓神经纤维 上的跳跃式传 导（五）组织兴奋后兴奋性的变化绝对不应期相对不应期超常期低常期锋电位时期。神经纤维或骨骼肌约 0.52.0ms，心肌细胞200400ms。负后电位时期。在神经纤维，相对不 应期约持续数毫秒。负后电位时期。在神经纤维，超常 期3050ms。正后电位时期。在神经纤维，低常 期3050ms。二、神经-肌肉接点的兴奋传递（一）运动单位(二)兴奋在神经-肌肉接点的传递（一）运动单位 一个脊髓灰质前角的运动神经元连同其全 部神经末梢所支配的肌纤维称运动单位。 大运动神经元快肌纤维快运动单位 小运动神经元慢肌纤维慢运动单位 运动单位活动的“全或无”原则(二)兴奋在神经-肌肉接点的传递1）接点结构2）Ach的排放过程3）终板电位1、神经-肌肉接点2、兴奋-收缩耦联3、Ach的清除1）接点结构运动神经轴突末梢肌纤维囊泡含乙酰胆碱 （Ach）终板膜形成皱褶接点间隙2）Ach的排放过程 轴突末梢膜Ca2+通道 开放，细胞外液中的 Ca2+进入轴突末梢， 触发囊泡移动以至排 放。3）终板电位 当ACh分子通过接 点间隙到达终板膜 表面时，与受体结 合，发生离子流变 化，产生动作电位 即终板电位。美洲箭毒和-银环蛇毒可同ACh竞争终板膜的 ACh受体，因而可以阻断接点传递而使肌肉失去 收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂 。2、兴奋-收缩耦联 肌膜动作电位沿横小管传到肌浆网，肌浆 网钙通道开放，大量Ca2+涌入肌浆，与细肌 丝上的肌钙蛋白结合，暴露出肌动蛋白上 的结合位点，横桥与其结合，靠ATP释放的 能量，横桥拖动细肌丝向M线滑动。横桥拖动细肌丝3、Ach的清除 有机磷农药等对胆碱酯酶有抑制作用，可 造成ACh在接点和其他部位大量聚积，引起 抽搐、强直等中毒症状。 1、解释：静息电位、动作电位、锋电位、 超射、跳跃式传导、终板电位、兴奋-收缩 耦联、运动单位 2、教材P52的第2、4题 下次课：肌肉收缩的形式及力学分析肌纤维类型与运动能力 练习题