老年高血压特殊性问题老年高血压特殊性问题低舒张压的收缩期高血压研究现状中国高血压控制率中国高血压控制率6.1%6.1%为美国的为美国的6 6分之一分之一老年高血压特殊性问题老年高血压特殊性问题 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因致死、致残的主要原因脑卒中 冠心病 肾衰竭 国内14%6%80%高血压占老年疾病的高血压占老年疾病的58% 58%不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄年龄ISHISHIDHIDHSDHSDH5555岁岁24.8%24.8%36.9%36.9%38.3%38.3% 5555岁岁52.7%52.7%8.3%8.3%39.0%39.0% 6565岁岁62.4%62.4%4.4%4.4% 33.1%33.1% 7575岁岁69.0% 69.0% 3.1%3.1%27.9%27.9%高血压杂志 2005，13（8）：500 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在5050岁岁以后趋向正常或偏低以后趋向正常或偏低单纯收缩期高血压的发生率单纯收缩期高血压的发生率美国美国65%65%(Hypertension 2001,37:869-874)(Hypertension 2001,37:869-874)英国英国76%76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)(Hypertension 2004,22:1093-1098)中国中国31.8%31.8%72%72%( (高血压杂志高血压杂志 2000,10(4):366-369)2000,10(4):366-369) 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型老年高血压临床类型 经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高血压（IDH） 纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型老年高血压临床类型n不对称性高血压SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。l两极分化高血压高SBP，低DBP。中华心血管病杂志中华心血管病杂志,1987,15(6):338,1987,15(6):338低舒张压的收缩期高血压低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg190/60mmHg内内 容容 低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点患病率：老年高血压占高血压患病率60%70%，其中ISH占38%56%。低DBP的SBP占ISH中的3040%。l患病率高l 脉压差增大脉压差往往大于100mmHg，多为:单纯性收缩期高血压两极分化型高血压l血压波动大SBP：波动4090mmHg（5.312Kpa）DBP：波动2040mmHg（2.75.3Kpa）l并发症多发生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原 因: (1)脏器老化，退行性病变。(2)无症状，无及时治疗。种 类: (1)与高血压有关并发症多见：脑出血、心衰、肾衰。(2)与动脉粥样硬化有关并发症多见：脑血栓形成、TIA。老年高血压并发症发生率42%42% 32%32% 27%27%26%26%l体位性低血压发生率为3050%；10.417.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头晕，甚至摔倒。l预后较差脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不对称 10%15%两极化 20%25%低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素 （高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡 （RAS、交感活性增强）环境和遗传因素 （高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常 （内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低 （A 弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。收缩压升高收缩压升高, ,舒张压降低舒张压降低血小板释放能力增强受体 受体自主N功能紊乱 血管中层弹性纤维减少 内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬 弹性减低动脉顺应性 舒张期血流PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感外周阻力压力感受器功能老年人肾功能肾排钠水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制交感N活性管腔狭窄低舒张压的收缩期高血压发生机制动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低。低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。 例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低 ；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治 疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血 压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理老年舒张压过低的治疗新概念临床类型：两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标：选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差。老年舒张压过低的治疗新概念治疗策略：降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物。老年舒张压过低的治疗新概念选用药物：硝酸酯类药物l作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对舒张压影响不大，缩小脉压差。l机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉VSM，增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。l 效果：硝酸酯类药物60120mg+降压药收缩压下降16mmHg以上脉压减少13mmHg培垛普利组 培垛普利+硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前158.213.486.48.876.28.3 160.1 160.112.484.884.87.276.376.37.9治疗4w139.5139.59.874.174.17.072.172.16.6139.3139.38.978.578.57.9*66.266.26.8* 8w136.1136.17.264.964.95.870.470.46.1130.2130.26.8 *75.275.26.2 *56.856.86.2*12w134.3134.35.863.763.76.070.870.86.0130.4130.45.7*73.873.85.8 *56.356.37.2*中国老年学杂志，2005，25（7）：110与对照组比较：* P0.05, *P0.01两组患者治疗前后血压及脉压变化与治疗前比较与治疗前比较 *P P 0.050.05硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，2001，3(3):21221312.592.2412.592.2410.901.6910.901.6910.991.8110.991.81NONO与动脉粥样硬化的关系与动脉粥样硬化的关系n n抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。n n通过影响白细胞粘附分子通过影响白细胞粘附分子CD11CD11、CD1CD1 8 8的活性或抑制其表达，的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。抑制白细胞粘附于血管内皮。n n通过通过cGMPcGMP诱导机制，抑制诱导机制，抑制SMCSMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。弹力纤维的产生。n n危险因素导致内皮功能受损，减少危险因素导致内皮功能受损，减少NONO释放，抗释放，抗ASAS功能减弱。功能减弱。ACS ACS合并单纯收缩期高血压合并单纯收缩期高血压n n难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形 有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异 常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用， 减少收缩压和脉压差减少收缩压和脉压差n n这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的 这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的 耐药而减弱。耐药而减弱。Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.l作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩小脉压差。 l机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮动能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。钙拮抗剂钙通道阻滞剂的分类钙通道阻滞剂的分类L L型钙离子通道阻滞剂分类型钙离子通道阻滞剂分类 代表药物代表药物 苯烷基胺类苯烷基胺类 维拉帕米维拉帕米苯丙噻氮卓类苯丙噻氮卓类 硫氮卓酮硫氮卓酮二氢吡啶类二氢吡啶类 1 1代：硝苯地平代：硝苯地平2 2代：尼莫地平代：尼莫地平3 3代：氨氯地平代：氨氯地平 拉西地平拉西地平1 1、左左旋氨氯地平旋氨氯地平 2 2、右右旋氨氯地平旋氨氯地平 3 3、消消旋氨氯地平旋氨氯地平氨氯地平种类氨氯地平种类不同类型氨氯地平的活性不同类型氨氯地平的活性n n左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的10001000倍倍，是，是 消旋体的消旋体的2 2倍倍。n n苯磺酸左旋氨氯地平苯磺酸左旋氨氯地平剂量是剂量是消旋氨氯地平消旋氨氯地平的的1/21/2时，时， 即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。氨氯地平对不同人群氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用收缩期高血压的降低作用l 效果： 氨氯地平对不同人群氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用收缩期高血压的降低作用*P0.001*氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越n n氨氯地平氨氯地平 vs. vs. 氯沙坦氯沙坦*P0.001*n=97n=93氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越n n氨氯地平氨氯地平 vs. ACEI , ARB (vs. ACEI , ARB (老年高血压老年高血压) )Amlodipine vs