脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH 原发性脑实质出血占全部脑卒中的20%30%概念致死率高于脑梗死急性期病死率为30%40%高血压-最常见病因病因&发病机制1. 病因 动脉瘤动静脉畸形 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜血友病)脑淀粉样血管病 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗 脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变 破裂所致。病因&发病机制2. 发病机制 脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。病因&发病机制2. 发病机制 在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血 。 图8-10大脑半球血液供应分布图上：冠状面 下：水平面病理n 高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶脑干小脑齿状核各10%1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多活动激动时发病, 多无预兆剧烈头痛呕吐血压明显升高临床症状数min至数h达高峰临床表现临床表现症状体征因出血部位&出血量而异轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性重症迅速转入意识模糊&昏迷壳核-最常见部位，约50%-60%临床表现典型可见三偏征(病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲)优势半球受累可有失语(1)壳核出血临床表现约占10%-15%较明显感觉障碍对侧偏瘫 大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜(凝视鼻尖)可产生失语症(2) 丘脑出血临床表现(3) 脑叶出血顶叶出血最常见偏身感觉障碍轻偏瘫空间构象障碍额叶出血-偏瘫Broca失语颞叶出血-Wernicke失语症状枕叶出血视野缺损约占10%起病突然头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等无肢体瘫痪病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4) 小脑出血占脑出血的3%5%脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5) 原发性脑室出血少量脑室出血 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好大量脑室出血起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐四肢弛缓性瘫&去脑强直发作针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动病情危笃, 迅速死亡 临床表现(5) 原发性脑室出血部位昏迷瞳孔眼球运动运动、感觉 障碍偏盲癫痫 发作壳核较常见 正常向病灶侧偏 斜主要为 轻偏瘫常见不常见丘脑常见小, 光反 射迟钝向下内偏斜主要为偏身 感觉障碍可短暂 出现不常见脑叶少见正常正常或向病 灶侧偏斜轻偏瘫或偏 身感觉障碍常见常见脑桥早期 出现针尖样 瞳孔水平侧视麻 痹四肢瘫无无小脑延迟 出现小, 光反 射存在晚期受损共济失调 步态无无临床表现2. 常见临床类型&特点(表8-3)CT检查-首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 检出脑干和小脑出血 监测脑出血的演进过程 分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象辅助检查2. MRI检查 n 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血时间 超急性期(02h): T1WI低信号, T2WI高信号与脑梗死不易区别 急性期(248h): T1WI等信号, T2WI低信号 亚急性期(3d3w): T1T2WI均高信号 慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号 辅助检查2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4. CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状剧烈头痛呕吐意识障碍CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 (1) 高血压性壳核丘脑脑叶出血须与脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小脑梗死(CT, MRI) r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症) E 鉴别诊断, 线索-(3) 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 + 安静卧床+ 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+ 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+ 加强护理, 保持肢体功能位1. 内科治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制(ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗(1) 血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg)n 脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见早期(3cm，或合并明显脑积水 重症脑室出血 合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变(1) 手术适应证治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2) 手术禁忌证治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3. 康复治疗治疗n 预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% 粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致 Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等原因不明占10% 病因&发病机制1. 病因 粟粒样动脉瘤+ 可能与遗传有关+ 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常+ 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响+ 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤+ 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血病因&发病机制2. 发病机制 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2. 发病机制 n 85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环n 多为单发, 约20%为多发n 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1. 病理 n 动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见Y 大脑中动脉区动静脉畸形常见Y 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池(鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池)Y 大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块Y 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚Y 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶 病理&病理生理1. 病理 蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失 CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常病理&病理生理2. 病理生理 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死 动脉瘤出血不造成局灶性脑损害AVM破裂常见局灶体征病理&病理生理2. 病理生理 1.粟粒样动脉瘤 破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1 临床表现n动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 2. 发病诱因-激动用力排便等. 血压急骤上升. 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39. 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛. 严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤, ,脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪临床表现n 动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现临床表现 脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等症状23w自行消失 临床表现3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以症状起病临床表现4. 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS)+ 严重程度与蛛网膜下腔血量相关+ 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值+ 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d-死亡&伤残的重要原因+ 确诊用TCD & DSA临床表现扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝临床表现5%10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现SAH的辅助检查n CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 n 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池 n 前纵裂池 n 鞍上池 n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1. 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAHY CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤Y MRI可检出脑干小AVMY 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2. 若CT