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慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机械通气与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加及呼吸动力降低气道阻力增加肺弹性回缩力降低(呼气驱动力下降) 呼气气流受限(expiratory flow limitation)动态肺过度充气(DPH)内源性呼气末正压(PEEPi)PEEPi产生的机制等压点学说内源性呼气末正压(PEEPi) 在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压,称为PEEPi。 PEEPi的存在说明呼气末肺容积未能回到正常FRC状态,即存在动态肺过度充气(DPH)。PEEPi的影响因素呼气阻力增加 肺弹性回缩力下降通气量过大呼气时间不足呼气肌的作用PEEPi的类型 伴有肺过度充气但无气流受限的PEEPi 伴有肺过度充气和气流受限的PEEPiCOPD患者属于后者PEEPi的临床意义增加呼吸功(胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收 缩效率下降)增加肺损伤的危险性对循环系统的影响对肺通气的影响:导致呼吸肌疲劳,肺泡通气 量降低对气体交换的影响 :通气的不均衡分布与机械通气有关的病理生理 呼吸肌疲劳 负荷增加:后负荷(呼吸力学负荷)前负荷(代谢负荷) 糖皮质激素应用 代谢因素:缺氧、电解质、酸中毒等 能量供应不足 往往复合存在导致呼吸衰竭与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加 呼气气流受限 呼吸肌疲劳 通气衰竭机械通气的治疗作用替代呼吸肌作功,减少呼吸功耗,缓解呼吸肌疲劳增加肺泡通气量,排出潴留的CO2人工气道建立可以有效引流痰液COPD患者机械通气的实施 急性加重期有创通气无创通气 稳定期(家庭康复)有创通气的应用指征 宜尽早施行机械通气,指征相对放宽 参考指标患者的一般情况:神志呼吸形式变化:呼吸频率,节律,潮气量气体交换指标:PaO2,PaCO2,pH排痰能力有创通气的应用指征 严重意识障碍,如昏睡,昏迷或谵妄; 呼吸或心跳停止; 呼吸抑制(RR8次/分)或严重呼吸困难(RR40次/分)。 pH7.20,且治疗中PaCO2进行性上升,或低氧难以纠正(充分氧疗PaO250mmHg);通气方式的选择及参数调节 原则:帮助而不是替代 早期:控制通气为主(控制性低通气策略)后期:辅助通气为主 通气模式:SIMV,PSV,SIMV+PSV,BIPAP等控制性低通气策略 这一概念不同于针对ARDS的允许性高碳酸血 症,其原因在于:(1)严重气流梗阻患者PaC02难 以完全纠正,而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭 的患者不应该把PaC02降至低于急性加重前的基 础值;(2)增加分钟通气量可导致动态过度充气 及死腔通气恶化。控制性低通气策略 确定PaC02目标水平:机械通气应以避免过度 通气,维持PaCO2不低于基础水平为目标。当无 法得到患者的基础PaC02数值时,可根据此次发 病早期HC03-进行估算。例如,若发病后首次动 脉血气HC03-为36 mmol/L(较正常值24 mmol/L 增加50%),推测基础PaC02水平应为60mmHg 左右(较正常值40 mmHg升高50%)。 控制性低通气策略-潮气量 确定PaC02目标水平对于避免过度通气支持非 常重要。需要注意的是,部分慢阻肺急性加重患 者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加,此时 若增加潮气量,不仅无法降低PaC02,反而可能 导致生理死腔和胸腔内压进一步增加,减少回心 血量,引起休克。 控制性低通气策略-分钟通气量 降低分钟通气量:研究结果表明,通过降低潮 气量和(或)减慢呼吸频率,从而降低分钟通气 量,是避免气体闭陷、降低PEEPi最有效的机械 通气策略。当然,此时应当权衡降低分钟通气量 对于减少气体闭陷的益处以及加重C02潴留的风 险。 机械通气策略-延长呼气时间 增加吸气流量 减慢呼吸频率 缩短或消除吸气暂停减速气流:研究显示容量控制通气时采用 减速气流可能改善通气和呼吸功,但在吸气峰流 量相同时,采用减速气流将导致呼气时间缩短, 反而引起PEEPi增加。 通气参数调节原则 保证基本通气及氧合即可,不可操之过急 尽量降低气道压,保证充分呼气:低通气,慢频率,长呼气潮气量(VT):68ml/kg通气频率(F):12-20次/分吸呼比(I/E):1/31/2通气参数调节原则:PEEP的调节 由于PEEPi的存在,造成患者吸气触发困难,应用外源性PEEP(不超过PEEPi水平的80%)有助于减少触发做功,避免无效触发,改善人机同步性。但是,如前所述,慢阻肺急性加重患者接受有创机械通气早期,为有效缓解呼吸肌疲劳,主张使用控制通气模式(即患者没有自主呼吸), 因此,降低触发做功并非此时使用外源性PEEP的理由。 通气参数调节原则:PEEP的调节 慢阻肺急性加重患者呼气气流受限,应用外源 性PEEP的另一原因在于防止小气道塌陷,降低 气道阻力,从而改善气体闭陷和PEEPi。但是, 慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆 ,同时,应用外源性PEEP可以降低呼气驱动压 ,影响呼气气流。因此,慢阻肺急性加重患者对 外源性PEEP的反应取决于上述两种不同机制的 综合效应。通气参数的调节原则气道峰压:一般宜小于3540cmH2O压力支持水平:1030cmH2O气流波形:减速波可降低气道峰压呼吸机与自主呼吸的对抗的处理积极寻找原因最为重要患者因素:除做好解释工作外,各种病情变化是常见原因, 应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。呼吸机、呼吸管路因素:如为呼吸机故障,应以简易呼吸器 代替呼吸机;呼吸管路原因:如管路脱开、插管移位和痰痂形成 等。呼吸模式和参数设置不当:调整呼吸频率,使用同步触发, 改用SIMV,加用PEEP,等。必要时可使用镇静或肌松剂。人工气道管理吸入气体的加温加湿问题吸痰雾化吸入气管内滴入气囊充放气呼吸机管道管理通气效果的观察和反馈调节体征变化血气监测通气力学胸片气体代谢分析肺循环血流动力学监测有关推算指标监测及反馈调节目标:气管导管位置正确,通气、氧合改 善,呼吸循环协调呼吸机的撤离积极创造撤机条件准确把握撤机时机实施一个平衡过渡的技术方案T管,PSV,SIMVPSVCOPD病人机械通气的撤离有创与无创序贯性机械通气策略无创通气在COPD合并呼衰中的治疗价值 无创通气的作用 改善通气 缓解呼吸肌疲劳 促进咯痰 无创通气的优点 无人工气道及其相关合并症,VAP发生率低 保留上气道的生理温湿化、免疫功能 病人易于接受 可以间断、长期或家庭使用稳定期COPD使用NPPV的指征 目前推荐:具有明显的症状(如疲劳感、呼吸困难、头痛等),并且具备以下条件之一者:PaCO255mmHg;PaCO2介于5055mmHg,并具有氧饱和度下降(吸氧2L/min时SpO288,持续时间超过5分钟);PaCO2介于5055mmHg,并因高碳酸血症性呼吸衰竭而住院 ,每年超过2次。 谢谢
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