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慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease概况我国肺心病发病率约为4,大于15岁人 群约为7我国肺心病患病率北方高于南方,农村 高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%,治疗 效果差 严重危害人民身体健康 概述是由于肺组织 、胸廓或肺A血管慢 性病变所致的肺组织 结构和功能异常,产 生肺血管阻力增加、 肺A高压,进而右心 肥厚、扩大,伴或不 伴右心衰竭的心脏病 。Definition病因(Etiology)支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他:如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)发病机制(Pathogenesis)1. 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT 、PAF、血管 紧张素等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反 复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉 压 水钠潴留发病机制肺动脉高压显性肺动脉高压:静息肺动脉平均压 20mmHg 隐性肺动脉高压:静息肺动脉平均压 30 mmHg发病机制肺动脉高压功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的依据发病机制(Pathogenesis)2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制(Pathogenesis)3. 其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现 肺、心功能代偿期(缓解期) 肺、心功能失代偿期(急性加重期)临床表现代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音临床表现失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现失代偿期呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现失代偿期心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音失代偿期并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症 状的综合征。是肺心病死亡的首要原因辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查辅助检查X线检查 急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽,其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)心电图检查 肺 型 P 波 心电图检查 电轴右偏心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1 超声检查右室内径20mm 右室流出道30mm实验室检查动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、 PH血常规:RBC和Hb电解质:常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能:可出现异常痰细菌学检查:有利于抗菌药物的选择诊断有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右 心室肥大或右心功能不全表现,并有前 述心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图,可以作出诊断 。鉴别诊断冠心病(coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病(primary cardiomyopathy)鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或 心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿 病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史,除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ,易于鉴别鉴别诊断原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗 急性加重期 缓解期治疗急性加重期原 则积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极治疗并发症治疗急性加重期1.控制感染 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感 染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗急性加重期2. 通畅呼吸道,纠正缺氧和二 氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗急性加重期3.控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸 功能后心力衰竭可改善,对于治疗 无效或较重的病人可适当选用利尿 、正性肌力药、扩血管药 利尿剂强心剂血管扩张药治疗急性加重期利尿剂:原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点:易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱中毒, 可加重组织缺氧;可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗急性加重期强心剂:选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物 应用指征 感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取 得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者常用药物:毒毛花甙K、西地兰治疗急性加重期血管扩张药:优点:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗 氧缺点:在为改善通气时使用血管扩张剂, 可使通气/血流比例失调加重,加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗急性加重期 4.控制心律失常5.抗凝治疗 治疗缓解期采用综合措施,增强患者免疫功能,康复治疗、家庭氧疗,减少或避免急性加重期的发生。治疗营养疗法预防戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染谢 谢 !
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