急性中毒-合理用药主讲人：李学玲 1一男性患者， 29岁，今日在家吃午饭时多吃了一些鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐3次，头晕、头痛，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊 、不断流涎，来院急诊。体检：体温38. 2，脉率110次/分，呼吸25次/分，血压120/90mmHg，神志清，双侧瞳孔缩小，视物模糊、流涎，心、肺、神经系统检查未见异常。实验室检查：血液胆碱酯酶活力 58%。（1）患者可能发生了什么情况，为什么？（2）如何合理使用解毒剂?2主要内容第一节 概述第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救第三节 急性一氧化碳中毒的急救第四节 镇静安眠药中毒的急救3第一节 概 述一、概念 毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒 物。 中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。 急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾 病称为急性中毒。 慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的 疾病称为慢性中毒。发病急骤 症状严重 变化迅速 危及生命4乌克兰尤先科二 恶英中毒食物中毒含氟牙膏儿童中毒阴井下中毒身亡化妆品中毒5二、中毒原因 职业性中毒 :不注意劳动保护不遵守安全防护制度 生活性中毒：误食、意外接触用药过量、自杀、谋杀6中毒途径78陕西化纸池“熏”死3人2晕迷9三、救护措施（一）立即终止接触毒物 （二）清除体内尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）解毒剂的应用 （五）对症治疗 （六）病情观察及护理 （七）健康教育 10（一）立即终止接触毒物吸入性中毒：立即脱离中毒现场，通畅或开放气道，吸氧。 接触性中毒：除去污染衣物，并用清水或相应拮抗剂来清洗皮肤。l口服中毒： 应立即终止服用。11毒 物清 洗 液一 般 毒 物清 水有机磷（敌敌百虫除外）碱性溶液酸类类毒物5%碳酸氢钠氢钠 清水碱 类类 毒 物食醋、3%-5%醋酸 3%硼酸皮肤清洗液的选择12皮肤清洁注意事项l清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦 洗 应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱 褶处 体表冲洗时间不得少于30 min13眼内毒物的清洗l一般选用清水或生理盐水 冲洗时间不得少于5分钟 应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏14（二）清除体内尚未吸收的毒物 催 吐 洗 胃 导 泻 灌 肠15催吐 适应症：神志清楚且能合作时 方法：患者饮温水300500ml,然后刺激咽 后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到 胃内容物完全呕出为止。 禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏 物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年 老体弱、妊娠晚期、休克者。 16洗胃 适应症：毒物摄入后6小时内洗胃效果较好 ，中毒超过6小时，仍有洗胃的必要。 禁忌症：吞服强腐蚀性毒物的患者昏迷患者惊厥患者食管胃底静脉曲张者17洗胃l洗胃原则快进快出，先出后入，出入量基本相等 ，如此反复，直至回收液无色无味为止 。 l洗胃方法 胃管洗胃术 经内镜直视下洗胃法 切开洗胃法18洗胃液种类的选择洗 胃 液 药药物名称适用范围围作 用 保 护护 剂剂牛奶、蛋清、植物油强腐蚀蚀性 毒物保 护护 胃 粘 膜溶 剂剂 液 体 石 蜡脂 溶 性 毒 物溶 解 毒 物吸 附 剂剂活 性 炭大多数化 学物质质吸附毒物阻止吸 收 解 毒 剂剂1：5000高锰锰酸钾钾、 2%碳酸氢钠氢钠 溶液大多数化 学物质质改变变毒物理化性 质质使之失去毒性中 和 剂剂弱碱：镁镁乳、氢氢氧化铝铝强 酸 中 和 作 用弱酸：稀醋、果汁强 碱沉 淀 剂剂乳酸钙钙、葡萄糖酸钙钙氟化物、 草酸盐盐生成溶解度低、 毒性小的物质质19洗 胃洗胃液温度 35 37洗胃液的量 成人每次200500ml小儿每次50200ml总量 25万ml洗胃体位 头低、左侧卧位20导泻常用泻药： 硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-500ml水中，口服或胃管灌入。方法：口服、胃管内灌入注 意： 昏迷病人或服用安眠药物病人禁用硫酸镁21灌肠 适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6小时以 上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类） 方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连 续多次灌肠。22（三）促进已吸收毒物的排出l利尿： 静脉大量补液，利尿药 吸氧：吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出 透析：腹膜透析、血液透析、 血液灌流： 血液或血浆置换：适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜利尿 23(四）解毒剂的应用类别类别解毒药药中毒剂剂金属解毒剂剂依地酸二钠钙钠钙铅铅、锌锌、锰锰、铜铜二巯巯基丙醇汞、金、锑锑、砷高铁铁血红红蛋白 症解毒剂剂亚亚甲蓝蓝（小剂剂量）亚亚硝酸盐盐、苯胺、 硝基苯 氰氰化物解毒剂剂亚亚硝酸盐盐-硫代硫酸钠钠氰氰化物有机磷农药农药 中 毒解毒剂剂阿托品 解磷定有机磷中枢神经经抑制 药药解毒剂剂纳络酮纳络酮阿片类类麻醉药药 急性酒精中毒氟马马西尼苯二氮卓类类24第二节 急性有机磷杀虫药中毒 的急救一、理化性质 二、毒物分类 三、病因 四、毒物的吸收和代谢 五、发病机制 六、病情诊断 七、救护措施25一、理化性质 有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药， 多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。 除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕 色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机 溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶， 易溶于水，在碱性溶液中可生 成毒性较大的敌敌畏。 26二、毒 物 分 类 按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂 按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605)、内吸磷（ 1059）、甲拌磷（3911）高毒：敌敌畏（DDVP）、氧化乐果中毒：乐果、敌百虫低毒：马拉硫磷27三、病因 生产性中毒：工业生产、农业生产 生活性中毒：误服、自服、谋杀、滥用28四、毒物的吸收和代谢 毒物进入人体的途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外。29五、发病机制 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱乙酰胆碱在突触间隙堆积胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱乙酰胆碱在突触间隙堆积胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统症 状。 磷酰化胆碱酶酯酶 72小时老化，不易 复能。30六、病情诊断（一）病史 （二）临床表现 （三）实验室检查31临床表现 病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问 陪伴人员。气味。 潜伏期:经皮肤吸收多在2-6小时后出现多汗、流涎 、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心 、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸 困难等。32主要临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）:出现最早，主要表现 为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、 视物模糊、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸道分泌物 增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便 失禁等。可用阿托品对抗。 33主要临床表现烟碱样症状（N样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤维 震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等 ，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、 而后肌力减退、呼吸肌麻痹。 血压升高、心率加快。34主要临床表现 中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调 、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼 吸抑制致呼吸停止。35中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口 服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至 一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农 药重新吸收或解毒剂停药过早所致。其他表现其他表现36其他表现 中间综合征：发生于中毒后2496h或27d， 在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间 综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢 体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉， 重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难 ，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽 困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍， 昏迷以致死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌 肉接头突触后功能有关。 37迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中 毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经 ，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现其他表现38局部损害 污染眼部：引起结膜充血，瞳孔缩小。 污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷 、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱 皮。39中毒分级 轻度中毒: M样症状为主，血胆碱酯酶活性50%70% 。 中度中毒: M样症状加重，出现N症状。 血胆碱酯酶活性30% 50%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼 吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。40实验室检查 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效判 断和预后，CHE10% 50% 60-70%1-2% 3-10% 出现症状 Hb不能 心跳呼吸耐受性好 与02结合 停止、脑电消失89病因和发病机制 一氧化碳是一种无色、无味、窒息性气体， 不容于水。空气中允许浓度0.05% CO + Hb COHb 分布全身 。 严重影响Hb的携氧及氧的解离 组织缺 氧 脑水肿、脑循环障碍 血栓、缺血 坏死、脱髓鞘变 迟发性脑病Hb亲和力 解离速度O2 1 3600CO 240 190病因和发病机制 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累， 可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化 和脱髓鞘变性等。91四、病情诊断（一）病史 详细询问接触CO的环境、时间以及同一 环境其他人员的发病情况。 （二）临床表现 急性中毒表现中毒迟发脑病急性CO中毒症状与COHb浓度、 接触时间长短、患者的健康情况有关92急性中毒表现 轻度中毒：头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐 、口唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。血液中CO-Hb浓度1030%。若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气， 在短期内可完全恢复。93急性中毒表现 中度中毒 ：浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激 有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱 反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。血液中CO-Hb浓度3040%。经积极治疗 可以恢复正常且无明显并发症94急性中毒表现 重度中毒 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态: 大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推 之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发 症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌 损害、上消化道出血与急性肾功衰。 后遗症:肢体 瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍， 甚至出现大脑皮质综合征。 血液中CO-Hb浓度 50%以上。此类患者死亡率高 经抢救存活者多有不同程度的后遗症95中毒后迟发性脑病 精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓 锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、