1呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory failureRespiratory failureBaoyuan Chen. MD.FPPC.Division of Respiratory MedicineDepartment of Internal MedicineTianjin General Hospital, Tianjin Medical University2u患者王XX，男，55岁，干部 u主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息3年，双下肢水肿半年，嗜睡 10余天于2006年6月13日入院。 u既往史：红细胞增多症10余年，心律失常室性早搏10年。 u个人史：高原生活20年。吸烟史34年，每日2包。病史专科查体：u嗜睡、半卧位、喘息貌 多血质面容 u口唇紫绀，球结膜充血、水肿 颈静脉怒张 u胸廓对称，呼吸32次/分，双肺呼吸音低，双下肺湿性 罗音，心界不大，心率126次/分，1分钟闻及10次早搏 u双下肢中度水肿3实验室检查：u血常规： WBC 10.8*109，Hb 187g/L，PLT350*109u血气分析：PH 7.224, PaCO2109mmHg, PaO249.2mmHg, SaO270%4胸部CT： 双肺门增大，双肺纹理增多，磨玻璃密度，双侧胸腔积液，考 虑与心功能不全有关。 主肺动脉增宽，提示肺动脉高压。 双下肺片状高密度影，考虑感染性病变。5出院情况u患者精神好，神志清u生活自理，进行简单的床旁活动u查体：紫绀减轻，心率60-70次/分，双下肢不肿。u血常规：Hb由199g/L降至170g/Lu血气分析：PH 7.367 PaCO2 54.0mmHg PaO271.5mmHg，SaO294.5%6COPD 呼 吸 衰 竭7H1N1重症肺炎 急性呼衰-ARDS8肥胖低通气综合征伴 睡眠呼吸暂停 呼吸衰竭9 Definition Diagnosis MEDICAL HISTORYSYMPTOMS，SIGNS AND LABORATORY TESTS Treatment10The term respiratory failure traditionally has been to describe blood gas abnormalities of a high arterial CO2 tension (PaCO2) and a low oxygen tension (PaO2) or both . It was defined as any condition producing severe a high systemic arterial CO2 tension (hypercapnia ) over 50mmHg and a low systemic arterial oxygen tension ( hypoxemia ) under 60 mm Hg or both.DefinitionDefinition11Definition （定义）：呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸疾病(如药物中毒、神经肌肉性疾病等)引起的外呼吸 功能严重障碍， 不能进行有效的气体交换， 出现缺 氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和 代谢障碍的临床综合征。 标准为海平面静息状态呼吸空气情况下PaO2 50mmHg，需除外动静脉分流和低循环血 量状态。12Classification of respiratory failure （呼衰的分类）：急性型：某些突发原因引起的呼衰如脑血管意外、抑制呼吸中枢药物中毒、呼吸肌麻痹和ARDS。慢性型：（代偿和失代偿两种）主要慢性呼吸系统疾病根据血气检查结果分为I 型：仅有缺O2II型：缺O2伴有CO2。13无呼吸系疾病者，短时间内PaO250mmHg可诊为急性呼衰。慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO2 0.8 出现无效通气-缺O2,无CO2潴留静脉血中CO2浓度差远低于氧的浓度差增加通气对增加携O2的效果不如排出CO2明显。（3）肺动-静脉样分流：无效通气增加或有效气体交换面积的减少。 分流量超过30%以上，吸氧对提高氧分压的作用很差。氧的弥散障碍：弥散面积减少和肺泡壁弥散能力减弱。20（4）耗氧量增加：加重缺氧重要原因，发热、寒战、抽搐和呼吸困难。正常人静息状态下耗氧量在300ml/分，寒战可达500/分。严重的呼吸困难随着呼吸功的增加-耗氧量可以增加十几倍（相当激烈体育运动）。耗氧量的增加必须伴有肺泡通气量的增加，才能解决氧气供需之间的不平衡。对病人来讲，增加肺泡通气的可能性和能力实为有限-缺O2的加重。21缺O2和CO2潴留对机体的影响： 中枢神经系统： （1）缺氧: 脑组织耗氧量大（1/5-1/4），对缺氧敏感。 突然中断供氧20秒-深昏迷、全身抽搐 缓慢、轻度缺O2-注意力不集中、智力减退、定向障碍。 PaO26.66kPa (50mmHg)出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄。PaO250mmHG作为呼衰诊断标准。 pH ： 血液中氢离子浓度的负对数值。正常值：7.35-7.45。低于7.35为酸中毒, 高于7.45为碱中毒。 SaO2： 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值：97%以上。28酸碱平衡失调的类型：pH PaO2 PaCO2 BE 呼吸性酸中毒： 低 +- 高 高呼酸合并代酸： 低 +- 高 低呼酸合并代碱： - +- 高 高 呼吸性碱中毒： 高 +- 低 低呼碱合并代碱： 高 +- 低 -29Diagnosis(诊断)根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊 断慢性呼吸衰竭。诊断标准为： I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO2正常或下降，PaO260mmHg； II型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下 ，PaCO250mmHg，PaO260mmHg； 吸O2条件下，计算氧合指数PaO2/FiO2,300mmHg，提示呼吸衰竭。 30对诊断的要求：（1）确定是否呼吸衰竭：有无通气和换气功能的严重障碍（PaO250mmHg）。（2）呼吸衰竭的类型：急慢， I或II型（3）酸碱平衡与电解质紊乱情况：属于哪一种紊乱。（4）合并症情况：心衰、糖尿病酸中毒、休克、脑血管病、高血压 消化道出血等。 31Treatment （治疗原则） 建立和保持气道通畅： 清理气道：清除分泌物、异物，扩张气管 气道插管 氧疗： （1）无CO2增高者：适于肺泡低通气、耗氧量增加、 弥散功能障碍，通气血流比例失调者有一定疗效。 可吸入高浓度氧（35-45%）。 （2）伴CO2增高者：低于35%的氧持续吸入。 高于35%-降低对呼吸的刺激、加重通气/血流 失调、增加CO2潴留。氧疗的方法：鼻管、鼻塞、环甲膜穿刺穿孔、面罩。 FiO2=21+4X吸入氧流量。32合理应用机械通气： 作用：呼吸的辅助和替代 了解：呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合 理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。适应症： （1）哮喘者：出现CO2潴留、FiO2达60%时PaO2仍低于 60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。 （2）COPD：pH小于7.2、呼吸频率大于30-40、治疗后仍 严重低氧（小于40-45mmHg）、严重神志障碍。 （3）ARDS：一旦确诊及时应用。 注意：用机过程中的呼吸、血气监测。 预防：因呼吸机引发的副作用、并发症。33选择机械通气治疗的原则:神经肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸气压力45mmHg,pH 45mmHg,pH7.3。 COPD或慢性神经肌肉疾患 慢性呼衰恶化时,吸氧过程中 如出现进行性呼吸性酸中毒,则为机械通气治疗的指征。 合理氧疗后 PaO2 35-45mmHg,或呼吸频率 30-40次/分 ,或pH7.2-7.25,则应开始机械通气治疗。 此类呼衰患者, PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的 速度及继而产生的pH变化。35有创机械通气 （invasive ventilation）36经口插管气管切开插管37无创机械通气技术无创机械通气技术在救治呼吸衰竭患者中在救治呼吸衰竭患者中的重要作用的重要作用38无创正压机械通气 （non-invasive ventilation）3940414243增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和和外周化学感受器-增加呼吸中枢兴奋性-增加呼吸频率和潮气量-改善通气。（1）不适于神经传导系统、呼吸肌病变和肺水肿和广泛的 肺纤维化病人。（2）同时注意气道的清理和气道的解痉。监测血气变化和疗效。44合理使用利尿剂：适量应用、注意补钾。 抗感染治疗：是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。气管镜灌洗和局部用药。 防止消化道出血：严重缺氧和CO2潴留胃黏膜糜烂、溃疡-注意大便和呕吐物，及时治疗和预防。 休克：并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。 营养支持：能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、热量）。45纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸：增加肺泡通气量呼酸合并代酸：提高通气量，治疗代酸(pH7.25才可以补碱）.呼酸合并代碱:补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。呼碱：调整通气量，重复呼吸。呼碱合并代碱：调整通气、治疗代碱。46急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭Acute respiratory failureAcute respiratory failure47急性呼吸衰竭:指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因 （气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾 患抑制呼吸等）导致的呼吸衰竭。此种状态机体 来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制 措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼 吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往 优于慢性呼吸衰竭。 48慢性呼吸衰竭急性加剧：原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如 常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急骤上升PaO2 急骤下降。急、慢性呼吸衰竭区别：除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大 的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断 和治疗原则上大同小异。 49急性I型呼吸衰竭病因（一）肺实质性病变： 各种类型的肺炎，误吸胃内容物 入肺、溺淹等。（二）肺水肿：心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征 。（三）肺血管疾患： 急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的 常见病因。（四）胸壁和胸膜疾患： 大量胸腔积液、自发性气胸、 胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张， 导致通气和（或）换气功能。 50急性II型呼吸衰竭病因（一）气道阻塞： 呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物。喉头 水肿引起上呼吸道急性梗塞。（二）神经肌肉疾患： 由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功 能减退造成肺泡通气不足，而引起的II型呼吸衰竭如，重症 肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受 累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒 、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。说明：I型呼吸衰竭晚期或严重阶段可出现II型呼吸衰竭， 而II型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I型呼吸衰竭阶段后最终 治愈。51Acute lung injury，ALI （急性肺损伤急性肺损伤） Adult respiratory distress syndrome， ARDS （急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征）指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导