慢性支气管炎慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病滨州医学院附属医院呼吸内科滨州医学院附属医院呼吸内科 逯峰逯峰慢性支气管炎 定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、 咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连 续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、 喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺脓肿 、支扩、支气管哮喘、上气道咳嗽、胃食 管反流、心脏病等疾患）。病因尚不完全清楚 有害气体和有害颗粒：香烟、烟雾、粉尘 、工业废气 感染因素：包括病毒、细菌、支原体等病 原体 其他因素：免疫因素、年龄、气候等病理 支气管上皮细胞：变性、坏死、脱落，鳞 状上皮化生，纤毛变短、倒伏。 粘膜及粘膜下：充血水肿、腺体增生、炎 细胞浸润 粘膜下层平滑肌：断裂萎缩，纤维组织增 生临床表现 症状 1）咳嗽：一般以晨间为著 2）咳痰：多为白色粘痰或浆液性泡沫痰，清 晨排痰较多，起床或变换体位可刺激排痰 3）喘息或气急 体征 急性发作时可闻及干湿性啰音分型 单纯型：符合慢支标准，具有反复咳嗽、 咳痰两项症状 喘息型：符合慢支标准，除咳嗽、咳痰症 状外，尚具有喘息症状，并经常伴有或多 次出现哮鸣音。实验室检查 X线检查：肺纹理增粗、紊乱，以双下肺野 明显 肺功能：早期无异常 血常规：白细胞及中性粒计数可增高 痰液细菌学检查诊断与鉴别诊断 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病 持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除 其他慢性气道疾病可诊断。 需鉴别的疾病：咳嗽变异性哮喘、嗜酸细 胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺 间质纤维化、支气管扩张治疗 急性加重期：控制感染、镇咳祛痰、平喘 （针对喘息型慢支） 缓解期：戒烟、避免有害气体及颗粒吸入 ；增强体质、预防感染；可适当应用免疫 调节剂慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease (COPD) COPD定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治 疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展 ，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异 常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可 引起全身(或称肺外)的不良效应。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限 疾病，如支扩、肺结核纤维化、肺囊性纤维化、 弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均 不属于COPD。 慢性支气管炎：除外慢性咳嗽的其他已知原因后 ，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持 久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。 当上述两种患者肺功能检查出现气流受限，并且 不能完全可逆时则能诊断为COPD。如果只有慢 支和（或）肺气肿，而无气流受限则不能诊断为 COPD。COPD发病现状 患病人数多，死亡率高，社会经济负担重 ：目前COPD居全球死亡原因的第4位，至 2020年将居世界疾病经济负担的第5位，在 我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2% 。病因与发病机制1.吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性 慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍 焦油、尼古丁、氢氰酸： 损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气 道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激粘 膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流 受限 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制 抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成不同地区不同地区COPDCOPD患者吸烟情况患者吸烟情况地区地区北京北京 湖北湖北 辽宁辽宁调查调查 人数人数14391439 289289 292292例数例数10431043 219219 182182% %72.672.6 75.775.7 42.342.3吸吸 烟烟引自程显声等引自程显声等 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1999 1999，2222：290290吸烟指数与吸烟指数与COPDCOPD发生率发生率引自程显声等引自程显声等 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1999 1999，2222：290290吸烟指数吸烟指数 300300399399 400400499499 500500599599 600600699699 700700799799 800800899899 900900 合计合计总人数总人数 13151315 978978 685685 539539 411411 334334 621621 48834883发病发病例数例数 268268 253253 204204 152152 158158 131131 280280 14461446% %20.420.4 25.925.9 29.829.8 28.228.2 38.438.4 39.239.2 45.145.1 29.629.62.职业性粉尘和化学物质: 烟雾,过敏原,工业废气,室内空气污染 3.空气污染:二氧化硫, 二氧化氮,氯气损伤气道粘膜 和其细胞毒作用纤毛 清除功能粘液分泌细菌感染4.感染 5.蛋白酶抗蛋白酶失衡6.氧化应激 7.炎症机制及其他蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+ 淋巴细胞吸烟 O2 / H2O2 / HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS 肺泡壁破坏 （肺气肿）粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）COPDCOPD的发病机制的发病机制病理改变 1）中央气道(气管、支气管以及内径24 mm的 细支气管)：炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺 增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 2）外周气道(内径12小时2、祛痰药：如氨溴索，N-乙酰半胱氨酸 3、糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素 较适用于FEV1 0.55） 方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min， 吸氧时间10-15h/d 目的：静息状态下达到PaO260mmHg和 （或）SaO2升至90%COPD急性加重期1、急性加重期的概念指患者出现超越日常状况的持续恶化 ，并需改变基础COPD的常规用药者 ，通常在疾病过程中，患者短期内咳 嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量 增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等 炎症明显加重的表现。2、COPD急性加重的原因最常见的原因是气管-支气管感染，主要是 病毒、细菌感染，少数可能为环境理化因 素改变所致。注意与充血性心力衰竭、心律失常、气胸 、胸腔积液、肺栓塞等疾病鉴别，上述疾 病可出现酷似COPD急性发作的症状。3、COPD急性加重的诊断及评价与加重前的病史、症状、体征、肺功能测 定、动脉血气检查和其他实验室检查指标 进行比较。各项指标的急性改变较其绝对值更为重要 。COPD急性加重期的治疗 确定急性加重的病因，评估病情 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张剂 低流量吸氧：吸氧浓度28%-30%，注：吸入氧浓 度（%）=21+4氧流量（L/min） 抗生素 糖皮质激素 祛痰剂 针对并发症的治疗：呼衰、肺心病等预防 避免高危因素：戒烟、控制环境污染 提高机体免疫力：加强锻炼、增强体质 积极预防儿童期之前的呼吸系统感染 接种流感疫苗，肺炎链球菌疫苗可能有益 高危人群，肺功能检测，早期发现，及早 干预