心脏检查听诊成都医学院临床技能中心 赖 雁听 诊听诊体位n平卧位n左侧卧位n坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：左侧卧位听 诊听诊体位：坐位前倾听 诊心脏瓣膜听诊区 听诊内容n心率n心律：早搏、心房纤颤n心音n心音改变n额外心音n杂音n心包摩擦音听 诊心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位心 音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表标志机制：瓣膜 起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏 动最响部位 S1心室收 缩开始二、三尖瓣 关闭较低较响较钝较长 0.1s同时心尖部S2心室舒 张开始主、肺动脉 瓣关闭较高较S1 低较S1 清脆较短 0.08 s之后心底部S3心室舒 张早期 S2之后 0.12- 0.18s血流冲击心 室壁（心室 充盈音）低弱重浊 而低 钝短 0.04 s心尖部及 内上方， 仰卧或左 侧卧，呼 气末S4S1之前 （收缩 期前）心房收缩震 动 低很弱沉浊心尖部及 内侧心音改变心音强度改变心音性质改变n钟摆律或胎心律心音分裂nS1分裂n生理 儿童与青少年n病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭 等 nS2分裂n生理 儿童与青少年n病理 任何原因引起一侧心室排血量 过多或排血时间延长心音强度改变1S1增强：n二尖瓣狭窄n高热、贫血、甲亢n完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱n二尖瓣关闭不全n主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长n心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等n房颤n完全性房室传导阻滞（大炮音）心音强度改变2S2 = A2 + P2 S2增强n原理：源于循环阻力增加或血流量增加nA2增强：高血压、动脉粥样硬化nP2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱n原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压nA2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全nP2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全额外心音舒张期额外心音n奔马律n开瓣音n心包扣击 音n肿瘤扑落 音收缩期额外心音n收缩早期喷射音n收缩中、晚期喀喇 音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音收缩期额外心音收缩早期喷射音n收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音n机制收缩中、晚期喀喇音n非喷射性，性质与前相同n常见于二尖瓣脱垂n收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音 奔马律n在每一心动周期中出现一响亮的额外心音， 心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、 S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声n舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张 中期，短促而低调 n收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音 与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病 理性S4n重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前 奔马律在心率相当快时互相重叠所引起舒张期额外心音 2二尖瓣开放拍击音（开瓣音）n二尖瓣狭窄nS2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击 性附加音 心包叩击音舒张早期附加音nS2后0.1sn心尖区和胸骨下段左缘n见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低 ，且随体位改变，心尖内侧钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音 性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室 收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等 ，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上， 酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义n主要由于心肌有严重病变n心肌收缩无力，第一心音的低钝性音 调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心 肌梗塞S2分裂生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）n右室射血延长n完右n肺动脉瓣狭窄n二尖瓣狭窄n左室射血缩短n二尖瓣关闭不全n室间隔缺损固定分裂n房间隔缺损反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）n完左n主动脉瓣狭窄n重度高血压S2分裂杂 音正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音杂 音机理 血流加速或血流紊乱产生湍流， 使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振 动所致n血液流速增快n瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄n瓣膜关闭不全n心腔或大血管间有异常的通道n心腔内有漂浮物n血管腔扩大杂音产生机理1 血液流速增快n血流速度越快，杂音也越响亮n剧烈运动n严重贫血n发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄n血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音n二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄n肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄n肾动脉狭窄n瓣口相对狭窄也可形成杂音杂音产生机理2瓣膜关闭不全n器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致n心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道nVSD（室间隔缺损）nPDA（动脉导管未闭）n动静脉瘘nASD（房间隔缺损）杂音产生机理3心腔内有漂浮物n心室内假腱索n乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大n动脉瘤n动脉夹层杂音产生机理 听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音的特性与听诊要点1最响的部位n往往就是杂音发生的部位n心尖区二尖瓣病变n主动脉瓣区主动脉瓣病变n肺动脉瓣区肺动脉瓣病变n胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD杂音的特性与听诊要点2传导方向nMR-左腋下nAS-颈部nMS-无传导杂音的特性与听诊要点3杂音发生的时间 n首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义n收缩期杂音：器质性、功能性n舒张期杂音：器质性n连续性杂音：器质性n双期杂音：n早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期杂音的特性与听诊要点4杂音的性质n主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率）n音调（柔和粗糙）n功能性杂音往往柔和n器质性杂音往往粗糙n音色n吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样n喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点51强度与形态n杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化n强度：Levine 6级分级法用于收缩期n舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点51杂音的特性与听诊要点52n杂音的形态n是指在心动周期中杂音强度的 变化规律n用心音图记录n类型：n递增型：MSn递减型：ARn递增递减型：菱形 ASn连续型：高峰在S2处，下一个 S1前消失n一贯型：MR杂音的特性与听诊要点52杂音的形态杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系n体位n左侧卧位-MS n坐位前倾-AR n由卧位或下蹲改为站立（回心血量减 少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCMn呼吸n深吸气（回心血量增加）：TS、TR、 PS、PRnValsava 动作：HOCMn运动使杂音增强杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音n功能性杂音n生理性杂音n无害性杂音n相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性 杂音）n器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区n功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢n特点：柔和、吹风样、短促、2/6级 、局限n相对性：左室扩大引起相对关闭不全n高心病n冠心病n贫血性心脏病n扩心病 n器质性：n风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱 垂n特点：粗糙、吹风样、高调n全收缩期、3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区n器质性：主动脉瓣狭窄n特点：A2减弱、喷射性、响亮 、粗糙n常有震颤、向颈部传导n相对性：n升主动脉扩张n高血压n动脉粥样硬化n特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区n生理性：尤多见于儿童及青少年n特点：柔和、吹风样、短促、 2/6级以下n相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄n见于：ASD、二尖瓣狭窄n器质性：肺动脉瓣狭窄n特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区n相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全n柔和、吹风样、短促、3/6级以下n吸气增强 右室扩大时杂音可移向 心尖n器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间n室间隔缺损（VSD）n肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）舒张期杂音的临床意义1二尖瓣区n器质性：二尖瓣狭窄nS1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂 音n递增型、震颤n相对性：n重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音舒张期杂音的临床意义主动脉瓣区n各种原因的主动脉瓣关闭不全n风湿性主动脉瓣关闭不全n先天性主动脉瓣关闭不全n特发性主动脉瓣脱垂n梅毒性、Marfan 综合征n坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区n舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张期杂音的临床意义肺动脉瓣区n相对性：肺动脉扩张nP2亢进、递减性、吹风样、 柔和nGraham Steell 杂音n见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高 压n器质性：极少三尖瓣区n胸骨左缘、肋间隆隆样n三尖瓣狭窄连续性杂音的临床意义动脉导管未闭n胸骨左缘第肋间n机器样伴震颤，试听 与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点 鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定 部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远 而广心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等