亚洲瘦身王分析瘦身主流产品e研究背景e立题依据e研究内容和关键技术e可行性e研究计划和预期结果t2谅#7Pd2005年l“仲重超乐16仁偷AQC。1995年训一)伊雪忑炙当2Zl弘伟4研究背景FDA批准上市的两种药:n西布曲明_上市时间:1997年一2010年10月因代表药:诺美婷(雅培、曲美(太极)机制:脂肪酶抑制剂夺利司他:副作用:上市时间:1999年一至今抑制脂溶性维生素的水解和吸收,抑制肠道中脂肪的吸收,导致氡窗表药:赛尼可(罗氏)胃肠道疾病。芬特明作为第一种通过FDA认证的凑肥药,于1970年上市,由于导致数千人楚患危险的甚至致死的心脏和肺机能障碍,于1997年下架退市。芬氟拉阮上世纪60年代被FD&认可其安全性和有效性,其后即被广泛用于治疗肥胖等疾病,但肥胖悦者服用可能会引起心瓣膜返流于1997年下架退市。右芬氟拉明1996年被批准上市,1997$。利莫那班法国塞诺非一安万特公司的减肥药一一利莫那班CRinonabant,进入欧洲市场后不久就有报道指出,可能使服用者出现自杀倾向,在欧洲很快被全面.有回。FD&因安全性问题驳回了Acomplia的上市申请盛e近年来对肥胖的发生发展原理及相应防治机制的国内外研究非常多,大量的研究证明从基因分子水平研究脂肪的形成和干预机制不容忽视。与肥胃密切相关的FTO基因越来越受到人们的关注。FTO基因是一个与肥胖密切相关的等位基因,2007年由英国牛津大学AndrewHattersley领导的研究小组首先鉴别出来,它定位在人体第16号标色体上,目前它已在国际上被广泛认识并研究。亡E2008E2000eFT0基因能通过促进食欲使我们发胖,研究使人们重新认识到,仅仅锻炼或节食来对付肥胖并不奏效。研究如何通过药物或者其它方法“关闭“这种基因,从而在根本上解决减肥反弹问题。e2010年4月7日,中国科学家在nature杂志发表文章,首次报导了肥胖相关基因FTO的晶体结构以及其对底物选择性的分子基础.eFT0蛋白是一个AlKB类的DNA/RNA去甲基酶,它特异性的选择作用于单链DNA上的3-甲基胸苷或是单链RNA上的3-甲基尿苷。通过对单链核酸的结合,从而通过修饰的核糖体的稳定性来影响脂肪代谢,从而引起肥胖。FT0蛋白是由NTD和CTD组成eNTD由B折养和a蝎旋组成,依赖二价铁和酮戊二酸的催化核。其中His231(组氮酸231),Asp233(天冬氨酸233)和His307组氨酸307螯合亚铁离子(亚铁离子是体内许多重要酶系的组成成份。影响修饰的核糠体的稳定性来影响脂肪代谢,从而引起肥胖。