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不同病因重症心力衰竭急诊 救治对策北京同仁医院急诊科傅 研引 言心力衰竭(Heart Failure,HF) 不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床 综合征,随着人口的老龄化及其对于急性心梗和 各种病因的心脏疾患更有效的早期干预,使更多 的病人存活,慢性HF的发病率日益增高,死亡率 居高不下,已成为新世纪心血管疾病治疗面临的 严峻挑战。 流行病学资料重症HF一年的死亡率达50%约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡 住院率占心血管疾病的20%,死亡率占40% ,提示预后严重。重症HF死亡的主要原因 体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足 急性肺水肿 心源性休克 继发性室颤、心脏停搏心衰患者治疗方法的选择评价左室功能(超声/心室造影)如果EF2ug/l为过量;小剂量西地兰负荷试验,若西地兰0.2mg静 注后心率增快,心律失常加重或出现新的心 律失常,提示洋地黄过量。治疗主要是停用洋地黄制剂,同时补钾,补镁,加速洋地黄排泄,对症治疗和用洋地黄糖甙特异抗体。基础研究证实ACEI能逆转左心室肥厚,防治心 室重构(ventricular remodeling), 有可能在相当程 度上逆转心力衰竭的病理过程,被誉为治疗心力衰竭 药物中的“希望之星”。作用机制:l心衰时循环性RAS激活,ACEI对循环及心脏局部RAS 的直接作用,抑制了心肌间质细胞及胶原的生成,抑 制了心肌梗死后心室的重构。l冠心病心力衰竭,ACEI通过抑制心肌局部RAS,改善 冠脉循环,扩张冠状动脉。同时,ACEI可增加局部缓 激肽水平,而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用 。l降低血浆纤维蛋白原水平,通过改善胰岛素抵抗的代 谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心 血管病中可能具有潜在的治疗效应。血管转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 IIAT2 受体AT1 受体其它 AT 受体缓激肽失活多肽血管扩张 减缓增生和疾病进展ACE 抑制剂替代通路血管紧张素II 受体拮抗剂?23ACE-IACE-I、血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂的作用机制受体拮抗剂的作用机制注意事项用药前评估:应了解患者的下列情况:血 压、肾功能、血清钾水平、是否正在服用利尿 剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。监测肾功能:服药后一周应检测肾功能,如血清肌酐 增高40mol/L,应考虑停用ACEI制剂;依赖AII维持 的患者可诱发肾功能不全。ACEI诱发的肾功能不全作 用尤易出现于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血 浆肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。注意事项 监测血钾水平:血钾水平十分重要,特别对肾功能 不全的病人易引起高血钾。如血钾5.5mmol/L,不宜 开始使用ACEI。ACEI应用后一周应复查血钾,如 5.5mmol/L应停用。治疗中如血钾不低于4.0 mmol/L ,不必补钾,明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。 收缩压低于100mmHg应在密切监测下上调ACEI用 量; 如患者无症状,在ACEI治疗期间血压低于90mmHg不需调整用量。疗效评估l ACEI对于急性心肌梗塞(MI)已有充分的证据证实ACEI 在AMI后2 周内应用,将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者, 可使死亡率降低。l ACEI减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥 厚,其结果是减慢左心功能不全的进展速率。lACEI还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。l对已有左心功能障碍,左室射血分数降至50%以下而尚无临床心衰症状 这一阶段需用ACEI治疗,这一理论已为SAVE、SOLVD试验所证实。lACEI可用于轻、中、重度HF的治疗,其疗效与病因无相关性;血浆去 甲肾上腺素、Ang、肾素活性水平较高者,其疗效更为显著,但不高 者也同样有效。 lSOLVD试验结果提示: ACEI治疗组平均随访41.4个月,总死亡率较对 照组下降16%,因心衰加重所致死亡率下降22% 。lCONSENSUS-I临床试验, ACEI治疗治疗严重HF患者,随访6个月时, 危险率下降40% 。 27血管转换酶抑制剂对肾功能的影响 使用该药建议常规监测肾功能:(1)调整用药量前后1-2周,达到靶剂量后3个月及6个月时 ;(2)当治疗改变可能影响到肾功能时;(3)对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者,更应密切监测肾功能;(4)收缩压低或血肌酐高于250mol/l的患者更应监护;不良反应 与AII抑制剂有关的副作用 包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留 。与激肽积聚有关的副作用包括咳嗽和血管神经性水肿。-受体阻滞剂适应症 对所有稳定的(NYHV)心功能II或III左室收缩功能不 全患者都应接受-受体阻滞剂治疗,除非有禁忌症或不 能耐受者应尽早开始应用 患者有心力衰竭的症状,但没有体液潴留,或脱水的迹象 需用或近期(5天内)用过静脉内血管扩张剂或正性肌力 药不宜应用-受体阻滞剂 应在治疗心衰三联基础上加用,不应该首选或单独应 -受体阻滞剂的作用是双相的,最初是使心力衰竭恶化 ,而长期应用可改善心功能Time course of effect of blockers0Clinical benefitsClinical deterioratio n1 23 45 67 8910 1112 Months33-受体阻滞剂 给药方法应从非常小剂量开始遵循个体化的原则并有足够时间(3-6个月) 逐渐加量一般初始剂量为:比索洛尔1.25mg/d,美多洛 尔12.5mg/d,卡维地洛3.125 mg/d如果患者耐受低剂量,再逐渐增加-受体阻滞 剂的剂量同时调节利尿剂的用量一般2-6周调整剂量一次,至临床试验中应用 的靶剂量。-受体阻滞剂 临床应用卡维地洛:阻断1、2、受体是第三代非选 择性-受体阻滞剂,兼有1、2、受体阻滞 和抗氧化作用,保护心脏,降低死亡率,增加 LVEF,防止或逆转AMI的左室重构作用,显 著降低左室内径、EDV和ESV,有效防止左 室进行性扩大。美托洛尔:脂溶性-受体阻滞剂可降低心肌梗 塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率比索洛尔:多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾 患患者的治疗。 伴随疾病的用药问题糖尿病合并MI病人无论早期静脉使用-受体 阻滞剂,还是之后长期口服-受体阻滞剂作为 二级预防,对于MI总死亡率与再梗死危险降 低的程度明显大于无糖尿病的MI病人。-受体阻滞剂对MI后有左心功能障碍病人的 猝死和总死亡率降低的程度也显著大于MI后 无左心功能不良的病人。对于没有哮喘的COPD患者应用B-受体阻滞剂 是安全的,同样可以降低患者的死亡率。-受体阻滞剂禁忌症绝对禁忌症:支气管哮喘、严重支气管疾病、 症状性心动过缓或低血压、心功能III-IV级患 者、病因不明。 相对禁忌症:心动过缓,低血压、不能耐受小 剂量-受体阻滞剂、以前使用过-受体阻滞剂 ,并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支 气管疾病。螺内酯 2001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重 度心力衰竭(NYHA III-级)的患者在应用 ACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮 抗剂,以改善生存率和发病率。 螺内酯的作用特点醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导 致的心肌重塑时,小剂量优于大剂量; 小剂量的安体舒通(12.5-50mg)和袢利尿剂 与靶剂量的ACEI联合应用可显著提高重度心 衰患者(NYHA III-IV级)的生存率; 与ACEI联合更有效地拮抗肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS)。螺内酯的注意事项适用于重度HF(NYHA III-IV级), 与地高辛、ACEI、-受体阻滞剂联用具有协 同效应, 是否应用于心功能II级或无症状性左室功能异 常患者尚需探讨; 使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高 血钾,联用大剂量ACEI时高钾发生率明显增高 ,密切监测血钾水平,用药前若血钾高于 5.0mmol/l和肌酐水平高于250mol/l时不宜 应用螺内酯。 螺内酯不良反应痛经:新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone 对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻,可减少 痛经的发生 男性乳房发育和乳腺疼痛(发生率:螺内酯10% ;安慰剂组:1%) 肾功能不全:螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂 合用可以加重肾功能不全,特别是每日使用螺 内酯50mg,停用螺内酯和(或)调整两种药 物的剂量,可以恢复。血管紧张素受体拮抗剂 作用机制:能完全阻断Ang的合成、释放,从而拮抗其 强力缩血管和水钠潴留,而导致降压、强力利尿、排钠、 降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩 张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心 血管并发症有关的Ang作用。 药物特点(与ACEI比较)l咳嗽、低血压等反应发生率低。l不抑制缓激肽的降解。l不影响Agn- 对AT- 受体的作用。l不减少醛固酮的分泌。l与ACEI合用可增加心衰患者的运动耐量。28血管紧张素II的作用机制血管紧张素IIAT-I 受体AT- II受体血管收缩血管舒张水钠储留抑制细胞 增殖细胞凋亡促NO产 生及释放抑制血栓 形成促氧化作用抑制组织 重构抑制氧化作 用抑制细胞纤 维化抑制细胞 凋亡细胞增殖血管收缩醛固酮分泌细胞纤维化?血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)适应症:不能耐受ACEI并出现症状的心力衰竭患者( 如:咳嗽或血管性水肿)。注意事项目前尚不明确ARBs在降低心力衰竭患者死亡 率上是否与ACEI同样有效。不主张与ACEI合用治疗HF,对于不能耐受 受体阻滞剂的HF可考虑与ACEI联合应用治 疗HF。药物剂量药物每日剂量(mg ) Losartan 50-100 Valsartan 80-320 Irbesartan 150-300 Candesartan cilexetil 4-16 Telmisartan 40-80 Eprosartan 400-800
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