评价肺通气的指标 影响肺换气的因素肺内容纳气体量单位时间进出肺的气体量肺容积肺容量 肺通气量肺泡通气量呼吸膜的面积和厚度通气血流比值第三节 气体在血液中的运输 一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,起桥梁作用；溶解量与分压呈正比（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。物理溶解化学结合动态平衡二、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2当去氧Hb达5g/100ml以上表浅毛细血管床血液中 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。临床常见缺氧及紫绀PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2鲜红色暗红色1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量氧容量100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量氧含量氧容量的%氧饱和度2. O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移） PO2 (氧合)PO2 (氧离) Hb+O2的结合或解离 曲线呈S形氧离曲 线 定义：表示PO2与血氧 饱和度关系的曲线。 形状：S形意义：在肺内有利于 Hb结合O2，在组织内 有利于Hb与O2分离（三）氧离曲线意义1.上段:PO2 60100mmHg曲线较平坦 表明：PO2变化对血氧饱和度影响不大。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 高原(2.0KM的低气压),PO2明显而Hb结合O2量变化不大；轻度呼衰病人肺泡气PO2明显而Hb结合O2量变化不大。如:2.中段:PO2 4060mmHg坡度较陡。 上中下表明：PO2降低能促进大 量氧离，血氧饱和度下降显著 。意义:维持正常时组织的 氧供。因正常时组织的氧供， PO2在中段范围变化。表明：PO2稍有下降,血 氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织 的氧供。因下段释放O2量为正 常时的3倍(= O2储备段)。 3.下段:PO2 1540mmHg坡度更陡上中下PCO2、PH2,3-DpG、 T（四）影响氧离曲线的因素组织里肺里PCO2 PH DPG T 曲线右（下）移PCO2 PH DPG T 曲线左（上）移P50: 表明 Hb 对O2的亲和力（氧离易）P50: 表明 Hb 对O2的亲 和力（氧离难）1. Pco2 PH Pco2PH氧离曲线右移 Pco2PH氧离曲线左移(1)组织：H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与o2亲和力氧离曲线右移氧离易。 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺内促进氧合在组织促进氧离 。(2)肺内：H+ 促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与o2亲和力氧离曲线左移氧合易。2.温度T氧离曲线右移T氧离曲线左移(1) TH+的活度 Hb与o2亲和力Hb释放o2 Hb构 型变为T型氧离曲线右移氧离易如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易 (2)TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2 Hb 构型变为R型氧离曲线左移氧合易如：低温麻醉时，应防组织缺o2冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤3. 2,3 - DPG DPG 氧离曲线右移DPG 氧离曲线左移 DPG 能与Hb结合形成盐键Hb构型变为T型；DPG H+波尔效应 。高原缺氧 RBC无氧代谢 DPG氧离曲线右 移氧离易。这一效应是机体对低o2适应的重要机制4、 Hb的自身性质Fe 2+氧化成Fe 3+ ，失去运氧能力胎儿Hb为22 （ HbF）， 比成人Hb 22（ HbA）对氧的亲和力大CO与Hb结合 亲和力大:是O2的250倍， 氧离曲线左移:其余亚单位对氧的亲和力所以: 既妨碍Hb与O2结合，又妨碍Hb对O2的解离,危害极大。5、 CO二、CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：95 HCO3-的形式：88(1)反应过程： 反应极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；在RBC内反应, 在血浆内运输。(2)反应特征:氨基甲酰血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2O2+H+CO2(2)反应特征: 在组织 在肺内HHbNHCOOHO2反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20是此释放的。带满O2的Hb仍可带CO2。(三)CO2解离曲线是表示血液中CO2含 量与PCO2间关系的曲线 。从图中可见：血液中CO2含量随PCO2 的而，几乎成线性 关系(非S形曲线)，且无饱和点。静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量 降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出 4mlCO2 。当血PO2时， CO2解离曲线下移。为什么血PO2， CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，而去氧的Hb则 容易与CO2结合这一效应称何尔登效应（Haldane effect).由此可见，O2和CO2的运输不是孤立的，而是相互影响的。第四节 呼吸运动的调节 正常呼吸运动是在各级中枢相互配合共同调节下进行的，当受到各种因素影响时，可反射性地引起呼吸频率和深度的变化，改变肺的通气量以适应机体代谢的需要。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢:指中枢神经系统内产生呼 吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群 。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓 和脊髓等部位。 （一）呼吸中枢1.脊髓（初级中枢）肋间神经膈神经呼吸肌运动2.低位脑干(脑桥、延髓) 在不同水平横断脑干，呼吸节律 发生不同改变中脑-脑桥横断: 呼吸节律无明显变化延髓-脊髓横断: 呼吸停止脑桥上-中部横断:呼吸变慢、深脑桥-延髓: 喘息样呼吸，不规则呼吸说明 1.延髓：产生呼吸节律的基本中枢 呼吸神经元的类型：吸气N、呼气N和跨时相N 呼吸神经元分布 延髓呼吸神经元分布两个区：背侧呼吸组：多为吸气N 腹侧呼吸组：有吸气N和呼气N 2.脑桥：呼吸调整中枢 位于脑桥嘴段背外侧的臂旁内侧核（NPBM）和 Klliker-Fuse （KF）核,合称PBKF核群。主 要作用：抑制吸气，促进吸气向呼气转换。脑干呼吸神经元微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性 放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 3.高位脑大脑皮层、边缘系统、下丘脑呼吸运动在一定范围内可随意进行，并能按自身主观意志，在一定限度内停止呼吸或用力加快呼吸，都是在大脑皮层严密控制和协调下完成的。 临床：自主呼吸、随意呼吸分离现象传说:娥丁的诅咒(Odens curse)（二） 呼吸节律形成机制1呼吸节律起源于延髓20世纪20年代的研究显示：延髓可独立地产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。机制：神经元网络学说起步细胞学说脑桥KF核中枢吸气活动发生器 吸气切断机制吸气肌运动神经元肺扩张肺牵张感受器（+）（+）（+）（+）（-）（+）延髓脊髓吸气肌收缩舒张呼气效应器二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气的反射。肺缩小反射：肺缩小时引起吸气反射。意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可 能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起 重要作用。 迷走N牵张感受器(气管-细支气管平滑肌中)延髓(兴奋吸气切断机制)呼吸运动N呼吸肌(呼吸频率)（二）呼吸肌本体感受性反射本体感受器：肌梭、腱器官 牵张刺激 肌梭 反射性 同块肌肉收缩意义：随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动， 在克服气道阻力上起重要作用。（三）化学感受性反射体液中的化学物质（O2、CO2 、H+）通过刺激化学感受器调节呼 吸运动加深、加快）的反射。1、化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体主动脉体（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体效应： 呼吸加深加快；心血管效应（ 颈动脉体） （主动脉体）特点 适宜刺激：动脉血的PO2、PCO2、H+传入神经： 窦N舌咽N 主动脉N迷走N是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量 （2）中枢化学感受器位于延髓腹外侧 适宜刺激：1）对脑脊液中的H+ 高度敏感；而血液中H+不易透过血-脑屏 障，故对A血中的H+ 不起作用2）血液中的CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合生成 H2CO3，解离出H+而发挥刺激作用。3）不感受缺O2的刺激2 CO2、H+和O2对呼吸的影响（1）CO2对呼吸的调节：CO2是呼吸中最重要的生理性刺激因素。 1时呼吸开始加深；4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。CO2PCO2调节呼吸的两条途径：（主要途径）（次要途径）作用途径：刺激中枢化学感受器（80%）动脉血PCO2只需2mmHg即可引起效应(敏感程度高)， 但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）刺激外周化学感受器动脉血PCO2需10mmHg才可产生效应(敏感程度低)， 重要性表现在 PCO2突然时，引起早期快速效应；中枢感受器受抑制时，起决定作用（2） H+对呼吸的调节 效应H+，pH：呼吸加深加快 H+，pH ：呼吸减弱 H+ 呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。作用途径外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）（3）缺O2对呼吸的调节：效应:作用途径重要性 思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？吸入气PO2肺泡气、动脉血PO2呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大： 当动脉血PO280mmHg时出现当动脉血PO260mmHg时明显完全由外周化学感受器引起（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）当A血PO240mmHg时，呼吸反而抑制病例分析以下疾病为何引起机体缺氧？气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘， 老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹 高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒