心房颤动：目前的认识和治疗建议-2015,未来50年房颤的估计人数,房颤是一种新的流行病 在发达国家占总人口的11.5（2001） 在美国，至2050年，房颤的估计人数 Atrial 研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍） Mayo Clinic认为如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍） 由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计,心房颤动的定义,房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。,心房颤动的分类,阵发性房颤：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。,非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤 。急性房颤：孤立性房颤等。,发病机制-电生理机制,触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。,病理生理学机制,心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用,房颤的危险因素及相关疾病,老年 心胸外科手术 高血压 吸烟 糖尿病 运动 心肌梗死 饮酒 心脏瓣膜病 甲状腺功能异常 心力衰竭 脉压增大 肥胖 家族史 呼吸睡眠暂停 基因变异,房颤的后果,AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰:不规则的心动过速导致心功能不良、心肌纤维化、神经体液激活、血管收缩因子活性增加。房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。,房颤与栓塞,卒中占80，外周血栓栓塞占20 卒中：Framingham研究： 年卒中率平均5%，50-59岁为1.5%, 80-89岁为23.5%非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的2-7倍瓣膜病房颤卒中率普通人群的17倍,非瓣膜病房颤的5倍孤立性房颤：卒中率为1.3， 外周栓塞：约70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15肾动脉加内脏血管占15,房颤与心衰,心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半数存在房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭,房颤与心肌缺血,房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重 ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率,房颤与心动过速性心肌病,多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者 具有可逆性,疾病症状,（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累 （2）眩晕 （3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服 （4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状,体格检查,心律绝对不齐 心音绝对不等：第一心音强弱不等 脉搏短绌；颈静脉搏动不规则 注意：心室律突然规整应该考虑 1）恢复窦性心律 2）演变为房速或者房扑 3）完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。,心电图特征,P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350600次/分。心室率极不规则，通常在100160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。,实验室检查,血清电解质 肝功能 肾功能 血常规 甲状腺功能 BNP、TNI、D-二聚体,影像学检查,二维超声 TEE 经食道心脏超声 X线胸片 多排CT 心脏MRI,其他检查,动态心电图 心电事件记录仪 心脏电生理检查 运动实验 睡眠呼吸检测仪,房颤病因,系统性疾病 ：甲亢、电解质紊乱等 有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。 无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。,房颤的治疗原则,抗栓治疗 控制心室率 转复并维持窦律,抗栓治疗,卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），65岁，HT，HF，LVEF 48 小时且需要紧急转复的患者, 食管超声检查未发现左心房或左心耳内有血栓,普通肝素静脉注射及持续滴注(目前低分子肝素的证据不多),把APTT 维持在正常值的1. 52. 0 倍,且口服抗凝药物( INR 维持在2. 0 3. 0)至少4 周。 食管超声检查发现左心房或左心耳有血栓的患者,在房颤转复前3 周和转复后4 周应用抗凝药物且把INR 维持2. 03. 0, 在复律后延长抗凝治疗时间则更佳,因为其血栓栓塞危险比其他患者高。,AF 抗凝治疗-脑卒中及颅内出血,HAS-BLED出血风险积分,积分3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查 积分0-2分，出血低风险,抗栓治疗的中断和桥接,正在接受抗栓治疗的房颤患者发生出血，拟行外科手术或者介入治疗前，可能需要暂时中断抗栓治疗。停用抗栓药物可能增加血栓栓塞风险，持续应用导致出血风险增加。桥接治疗：是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治疗。,非急诊手术，围手术期抗栓治疗方案,一、血栓风险较低或转窦律，可不桥接，中断华法林1周至INR恢复到正常，在止血充分的情况下重启华法林治疗。 二、人工机械心脏瓣膜、脑卒中、CHA2DS2-VASc积分大于等于2分，常桥接治疗。术前5天停用华法林，当INR小于2.0时（通常术前2天），开始全剂量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素术前6h停药，低分子肝素术前24小时停药。术后根据手术出血风险高的手术，可延迟到术后12-24小时重新开始肝素或者低分子肝素治疗，出血风险高的患者可延迟至术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林。 三、若INR 1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg维生素K1，使INR正常。 四、服用NOAC无需在围手术期采用肝素抗凝治疗。,围手术期抗栓治疗方案,对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器(ICD)的患者，与肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续应用华法林，使INR维持在治疗水平。,外科手术及干预的出血风险分类,不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨13颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等； 出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融(包含需穿间隔途径进行的左侧消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病)等； 出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融(肺静脉隔离、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。,特殊人群的抗凝治疗,稳定型心绞痛与外周动脉疾病：建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。,