第五节 心脏检查 (cardiac examination),心音的改变及临床意义:,两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。 第一心音强度改变 主要决定因素：心室内压增加的速率；心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素的影响,心音强度改变,MS;高热,贫血,甲亢大炮音:完全房室阻滞S1 : MI,AI,心肌炎,心肌病,心衰S1强弱不等:AF,完全房室阻滞,S1,S1正常, S1增强, S1减弱,第二心音强度改变 主要决定因素：体肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变 *第二心音增强：体循环阻力增高或血流增多如高血压、动脉硬化。肺循环阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。 *第二心音减弱：体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。,S2强度变化:青少年P2 A2;成年 P2 A2; P2 A2 ;老年 P2 A2 S2 体循环高压（高血压、AS） ：A2肺循环高压（MS,房缺,室缺）：P2 S2 :低血压、AS、PS,正常:,S2减弱,心音性质的变化,钟摆律或胎心律：心肌严重病变 S1 ,失去原有性质,S2 , S1和S2相似 单音律.心率增快 收缩期与舒张期几乎相等听诊时似钟摆声。 意义：病情重,大面积心梗和重症心肌炎.,正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当s1或s2的两个主要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。,心音分裂,M,T,A,P,定义：S1或S2两个主要成分之间间距延长, 听诊时闻及其分裂为两个声音. 正常: T较M延迟关闭0.02-0.03S;P较A迟0.03S,听诊时不易分辨. S1分裂: 心室电或机械活动延迟,三尖瓣明显迟于二尖瓣.见于:完全右束支阻滞;肺动脉高压.,第一心音分裂 *产生机制 当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。 *临床意义 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。,第二心音分裂 *常见情况 a生理性分裂 于深吸气末出现，在青少年更常见。 b通常分裂 最常见。见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。,c固定分裂 指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。 d反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时。,4.额外心音 定义指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音,舒张期额外心音 a奔马律 *舒张早期奔马律 最常见是病理性的S3 机制 是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引室壁振动。 特点 听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮,意义 舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心脏衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。 与生理性第三心音的区别 心脏情况 心率 与S2距离及体位关系,*舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的S4。是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1，在心尖部稍内侧听诊最清楚。,*重叠性奔马律、四音律 b开瓣音又称二尖瓣开放拍击声 *机制 由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。 *听诊特点 为音调高、历时短促而响亮、清脆。呈击样，在心尖内侧较清楚，S2后0.050.06S。 *意义 开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件,重叠型奔马律,四音律,c心包叩击音 见于缩窄性心包炎，在S2后约0.090.12S出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。 d肿瘤扑落音 见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.080.12S，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,收缩期额外心音 a.收缩早期喷射又称收缩早期喀喇音 S1后0.050.07S扩大的肺或主动脉射血时震动，见于主、肺动脉阻力增高时。 b.收缩中、晚期喀喇音 0.08S：收缩中期喀喇音， 0.08S：收缩晚期喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。 医源性额外心音 a.人工瓣膜音 b.人工起搏音 S1之前,肺动脉喷射音,主动脉喷射音,收缩中晚期喀喇音,人工瓣膜音,听诊,5心脏杂音 定义是指心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常心音 杂音的产生机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如下：,a血流加速 b瓣膜口狭窄 c瓣膜关闭不全 d异常血流通道 e心腔异常结构 f大血管瘤样扩张,杂音的特征与听诊要点 a最响部位和传导方向 b心动周期中的时期 可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、中、晚杂音或全期杂音。一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音。 c性质 杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。 d强度与形态,*杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 须仔细听诊才能听到 无2 轻度 较易听到，杂音柔和 无3 中度 明显的杂音 无4 响亮 杂音响亮 有5 很响 杂音很响，传导 明显6 最响 杂音震耳，离开胸壁能听到 强烈,*杂音分级记录方法 *杂音形态 常见的有五种 1）递增型杂音 二尖瓣狭窄 隆隆样 舒张期 2）递减性杂音 主动脉关闭不全 叹气样 3）递增递减杂音 主动脉瓣狭窄 收缩期 4）连续性杂音 动脉导管未闭 5）一贯型杂音 二尖瓣关闭不全 全期,e体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。,呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。 运动：使心率增快，心博增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。,杂音的临床意义 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和/或心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样、常呈高调 持续时间 短促 较长、常为全收缩期 强度 2/6级 常3/6级 震颤 无 3/6级以上可伴有震颤 传导 局限 沿血流方响传导较远,a收缩期杂音 *二尖瓣区 功能性 常见与运动、发热、贫血、妊娠、甲亢和左心增大（相对关闭不全） 器质性 主要见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征,a收缩期杂音 *主动脉瓣区 功能性 见于升主动脉扩张，主动脉粥样硬化 器质性 多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。,a收缩期杂音 *肺动脉瓣区 功能性 在青少年及儿童中非常多见为生理性杂音。 相对性 肺瘀血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。 器质性见于肺动脉瓣狭窄,a收缩期杂音 *三尖瓣区 功能性多见于右心室扩大的患者 如二尖瓣狭窄、肺心病。 器质性 少见，三尖瓣关闭不全。,a收缩期杂音 *其他部位 功能性 胸骨左缘第2、3、4肋间 器质性 胸骨左缘第3、4肋间见于 室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病,房缺,室缺,b舒张期杂音 *二尖瓣区 功能性 主要见于中、重度主动脉关闭不全称Austin Flint杂音 器质性 主要见于风湿性心脏病的二尖瓣狭窄,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性 相对性 杂音特点 粗糙，递增型 柔和递减型舒张期中、晚期 舒张期中、晚期杂音，常伴震颤 杂音，无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心型 呈二尖瓣型， 呈主动脉型右室、左房增大 左室增大,b舒张期杂音 *主动脉瓣区 主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音 *肺动脉区 多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音Graham Steell *三尖瓣区 见于三尖瓣狭窄 c连续性杂音 常见于先天性心脏病动脉导管未闭,主动脉关闭不全,动脉导管未闭,常见心脏病的心音改变,二尖瓣狭窄：心尖区，隆隆样舒张期杂音。 二尖瓣关闭不全：心尖区，3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。 主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。 PDA：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。 房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。 室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。 肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失,产生机制 脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。 听诊特点 在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮 音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，屏气时仍存在。 临床意义 见于各种感染性心包炎,