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透析病人高血压控制,维持性血透病人高血压,2535病人透析前血压: 血压: 15223/8214mmHg 脉压 : 7017mmHg 心率: 8012次/分 分类: 正常血压: 360(14%) 高血压: 2173(86%),Agarwal. Am J Med.2003 ;115(4):291,维持性血透病人高血压,正常血压(150/85mmHg) 360(14%) 高血压 2173(86%) 未治疗高血压 252(12%) 控制不良高血压 1262(58%) 控制良好高血压 659(30%),Agarwal. Am J Med. 2003 ;115(4):291,维持性血透病人透前血压,JNC-6 (N=2535),Agarwal R. Am J Med. 2003 ;115(4):291,血透病人高血压后果,左心室肥厚(LVH) 动脉粥样硬化性心脏病 心律失常,Zager PG. Kidney Int 54: 561,1998,血透病人收缩压和心脑血管死亡危险: 1992-1996,透析病人高血压对生存率影响,Tomita J et al, AJKD 25:405, 1995,尿毒症病人高血压原因,容量负荷 钠摄入/透析液钠浓度 交感神经过度激活 EPO治疗贫血 继发性甲旁亢 遗传素质 尿毒症毒素(同型半胱氨酸,二甲基精氨酸,内皮素-1) 气候引起的季节性变化 内源性洋地黄样物质 前列腺素类/缓激肽,CRF病人高血压,合适的透析病人血压? JNC-7(normal) 120mmHg收缩压 80mmHg舒张压 高血压肾病 125/75mmHg 大多数透析病人 130/80mmHg 对每一个病人必须确立其目标值,越年青病人血压应降得更低,盐与控制液体控制效果比较,在非透析日要求病人 严格控制1g盐摄入,而自由液体摄入 正常常盐摄入,严格控制液体 IDWG明显差异:限盐/不限水1.90.2kg 不限盐/限水2.80.2 kg 限盐/不限水病人较少口渴和更舒服 盐的摄入决定ECV的:增高ECV的渗透压和刺激口渴中枢 单纯水摄入并不ECV和血压,Rigby-Mathew.JASN 10:A1348, 1999,血透高血压病人钠盐控制,在70年代Rocha 提出基础钠分泌概念(BSE) ,BSE 是在正常血压下24-hour 总尿钠排泄 如钠摄入超过 BSE, 病人将发生ECV过度和高血压 肾衰病人分成:(A) 血压正常且不限钠; (B)血压正常且用速尿; and (C)血压正常且不限钠、用大剂量速尿. 结果:如果24-hour 尿钠排泄等于或高于钠摄入,肾衰病人能取得正常血压,利尿剂可增加尿钠排泄. 正常ECV和BP血透病人:透析间期钠摄入量应等于一次透析钠清除量。,Rocha.Hypertension: Mechanisms and Management.New York: Grune & Stratton, 1973:791,血透高血压病人钠盐控制,大多数透析病人每天钠摄入量应小于2g,相当于盐摄入量5g。,透析液钠浓度和透析高血压,透析液钠浓度和透析高血压,血透病人非容量依赖性高血压,RAS系统 交感神经系统,血透病人非容量依赖性高血压,外周血管阻力在高血压中作用 Kin等证实: 血透病人高血压和正常血压血透病人在外周阻力有明显不同, 而心输出量无差异; 双肾切除后外周阻力明显降低, 心输出量不变,Kim. Circulation 46:456, 1972,血透病人非容量依赖性高血压,RAS系统 正常情况: 容量BP肾素产生 CRF: 容量 BP肾素产生或 透析高血压病人在一定钠/容量负荷下,较优正常血压病人肾素升高近二倍.,Weidmann. N Engl J Med 285:757,1971,血透病人非容量依赖性高血压,肾实质损害 肾素升高 肾血管病开始HD: 40%肾A狭窄, 仅1/4病人诊断明确 肾囊肿出血高血压,van Ampting.NDT,18:1147, 2003 Bongu. JASN 5:2226, 1994,血透病人非容量依赖性高血压,交感神经系统 实验依据: 肾传入N肾局部Ang激活抑制NOSmRNA 中枢交感N活性, Losartin阻断局部AngNOSmRNA上调. 临床依据: HD病人: 血儿茶酚胺上升2倍; 自身肾脏仍产生较高的MSNA(muscle sympathetic nerve activity);双肾切除后MSNA与健康对照组相同; 有良好肾功能的移植病人, MSNA与HD病人类似; 肾移植病人双肾切除后, MSNA与对照组相似, 单侧肾切除不影响MSNA 这些结果表明: CRF病人病肾在提高MSNA起重要作用.,Ye. Hypertension 39:1101, 2002,血透病人非容量依赖性高血压,增加透析频率: 36次/周MSNA外周阻力ECV没有改变恢复3次/周 MSNA恢复至最初水平 推测; 透析次数增加交感N刺激因子或交感N抑制因子 结论:明确的证据表明透析高血压病人存在:RAS和交感N系统激活,Zilch JASN 12:280A, 2001,血透病人非容量依赖性高血压,“常规 ”每周三次血透可能引起低血容量进一步激活肾素和交感N系统 在原发性高血压中, ACEI降低心交感N活性, CCB没有类似作用MSNA和交感N活性 ACEI改善CV死亡率, 也可能与降低心交感N活性有关.,血透高血压病人药物治疗,Leypoldt. KI 2002 :266-75.,血透高血压病人药物治疗,药物治疗基础: 低钠饮食 达到干体重 透析液钠调节 抗高血压药联合应用 降压同时能改善心血管功能,如逆转LVH,血透高血压病人药物治疗-ACEI,Efrati. AJKD 40:1023, 2002,ACEI降低死亡风险,血透高血压病人药物治疗-ACEI,ACEI/ARB能降低HD病人CRP水平 CRP是正常人群和HD病人心血管疾病、心血管死亡率和所有死亡原因的预测因素。 ACEI可逆转HD病人LVH(独立于降压作用),血透高血压病人药物治疗-ACEI,Paoletti. AJKD 40:728,2002,药物治疗-ACEI安全性,高血钾 抑制肾小管对钾分泌 抑制钾在结肠分泌 抑制钾向细胞内转移 过敏反应:尤其应用AN69膜时 常发生于透析后10-20 在MHD病人发生率为:1.3%, 其中0.25%有严重过敏反应 原因: ACEI诱发缓激肽释放,并与带负电荷膜结合有关。,药物治疗-ACEI安全性,贫血: 降低内源性EPO产生和钝 化了对促红素反应 需要更多外源性EPO补充,药物治疗-ARB,Losartan能降低血尿酸水平(包括无残肾功能 HD病人); ARB对单纯收缩压增高HD病人有明显降压作用,而不改变正常舒张压; Tepel等研究中:同时使用AN69膜时没有发现过敏反应发生, 也不引起血色素降低。,Shibasaki Y. Nippon Rinsho 60:1992, 2002 Tepel M. Kidney Blood Press Res 24:71, 2001,药物治疗-受体阻滞剂,Metoprolol经肝代谢,不需调整剂量,非常适合HD病人 Atenolol通过肾分泌,半衰期延长,服用可次数减少 Carvedilol等同时有改善左心功能和降低心血管死亡危险; 虽然受体阻滞剂能提高HD病人生存率,但仅8.5%病人应用; 非选择性受体阻滞剂可引起血钾升高。,Cice G,.J Am Coll Cardiol 41:1438, 2003 Foley RN. Kidney Int 62:1784, 2002,药物治疗-CCB,Kestenbaum等研究表明CCB能降低HD病人21%死亡危险和26%心血管死亡危险; nifedipine 和 diltiazem联合应用治疗严重高血压也取得很好效果; Nifedipine能降低CAPD病人残肾肌酐清除率,而ACEI和受体阻滞剂无类似作用。,Kestenbaum B. Kidney Int 61:2157, 2002 Ikeda Y. Clin Nephrol 51:127, 1999 Selgas. Nephrol Dial Transplant 13:2415, 1998,透析时间和频度对高血压影响,Jose. Hemodialysis International 2005; 9: 309,透析时间和频度对高血压影响,8H-TIW: 每周三次, 每次8小时, 低通量膜 2H-QD: 短时(90-120min)高通量膜 8H-QHS: 长时(6-8H), 每周6-7夜,低或高通量膜 4H-QID: 常规HD, 高通量膜, 每周4次,每次4H,透析时间和频度对高血压影响,TN SN SH,ECV n %,Katzarski. NDT 14:369,1999,透析时间和频度对高血压影响,透析时间和频度对高血压影响,增加透析时间和频度降低血压原因: 降低ECV 交感N正常化 血管反应性改善 睡眠呼吸暂停纠正 介导高血压的大分子物质清除,结束语,血透病人高血压有较高的发生率,仅少数病人有效控制 血透高血压明显增加心脑血管发病率和病人长期生存率 血透高血压常与多种原因有关 容量和钠负荷是最基本原因 控制容量负荷后血压下降有迟后效应,
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