亚低温治疗技术,为什么要用亚低温治疗,因广泛性脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑干伤、突发性心脏骤停、出血性/缺血性中风等造成脑部重创或缺氧，从而引发体温、颅内压或脑细胞代谢率升高，导致严重的缺氧状态，继而导致脑内细胞大量坏死，造成如植物人、甚至死亡等严重并发症,早在50年代，人们就将深低温（体温降至2728以下）应用于心血管直视手术，以保护脑和其它重要器官。但由于深低温易发生室颤和凝血功能障碍，增加病人死亡率，已很少被临床医师所采用。目前，仅被选择性用于某些复杂的心血管直视手术。,历史回顾,6070年代，国内外也曾一度将深低温体外循环方法应用于颅内动脉瘤直视手术，但由于手术后复温过程中常并发颅内再出血、心功能失常及全身凝血功能障碍等，故神经外科已不再将深低温体外循环方法应用于颅内手术,历史回顾,5070年代，国内外有人曾采用3034低温治疗重型颅脑伤病人。但由于缺乏系统研究和方法学落后，逐渐被临床医生所忘记。直至80年代中后期，人们才证明亚低温对实验性脑缺血具有显著的治疗保护作用。,历史回顾,90年代以来，我们在国际上首次证实亚低温能显著降低实验性颅脑伤动物的死残率。论文发表后，该技术被欧美、日本和中国用于临床应用研究。临床应用研究结果也被发现，亚低温能显著降低重型颅伤病人的死亡率，改善颅脑伤病人神经功能预后，不产生任何严重并发症。目前， 国内外有条件的医院已将亚低温治疗方法列为重型颅脑伤病人的治疗常规。,历史回顾,目前，国际上将低温划分为 轻度低温（mild hypothermia）3335 中度低温（moderate hypothermia）2832 深度低温（profound hypothermia）1727 超深低温（ultraprofound hypothermia）216轻中度低温（2835）有良好的脑保护作用，而且无明显副作用。,历史回顾,江基尧教授于1993年在国外医学神经病学神经外科分册上发表文章，首先将2835轻中度低温称之为亚低温。随后亚低温这一概念被国内同行和新闻界所广泛引用。,历史回顾,1991年，江基尧等在国际上首先证实3034低温对实验性颅脑伤动物有显著保护作用，发现伤前30低温能显著降低脑外伤动物死亡率，正常脑温颅脑伤动物死亡率为37.5%，而30低温治疗颅脑伤动物死亡率为9.1%,亚低温与脑外伤,伤后5min开始低温治疗（3033）能显著减轻颅脑伤动物伤后运动神经功能障碍程度，其中以30低温组疗效最显著,亚低温与脑外伤,降低脑组织氧耗量,减少脑组织乳酸堆积 保护血脑屏障,减轻脑水肿 抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 减少钙离子内流,阻断钙对神经元的毒性作用 减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能修复 减轻弥漫性轴索损伤,亚低温治疗脑损伤的机制,降低体内新陈代谢及氧耗量，减轻细胞损害，提供大脑神经保护，提高患者存活率。（每降低1，可降低大脑6%-7%的新陈代谢率）,全身亚低温治疗目的,广泛性脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀 脑干伤 GCS8分 难以控制的中枢性高热。 突发性心脏骤停 出血性/缺血性中风 缺氧缺血性脑病（HIE）,亚低温治疗适应症,失血性休克 患有严重心肺疾患,亚低温治疗的禁忌症,目前，国内外临床最常用的降温方法是： 控温仪+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸。 当人体温度低于正常体温时，病人则出现寒颤产热,亚低温治疗的实施方法,临床必须使用肌肉松驰剂和冬眠镇静药物，从而达到减少产热、降低体温目的。同时，必须使用呼吸机辅助或控制呼吸，以免肌松剂影响病人呼吸所致的危险。 目前，临床通常采用卡肌宁和氯丙嗪作为肌松冬眠合剂，即：卡肌宁200mg+生理盐水250ml静滴。采用输液泵控制给药速度和用量。通常给药速度为2040ml/h,亚低温治疗的实施方法,给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、肌肉松驰程度决定。当病人躁动肌肉紧张、体温不降时，可加大用药剂量和加快速度；当病人体温已降至亚低温水平、肌肉放松时，可适当减少用药量和减慢速度；在亚低温治疗过程中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加强生命体征监测和颅内压监测。,亚低温治疗的实施方法,当病人颅内压降至正常范围，维持24h后即可停止亚低温治疗。疗程通常为310d。采用复温法使体温逐渐恢复至正常。先停用控温仪，再停用肌松冬眠复合剂，最后逐渐撤除呼吸机。国内外亦有人主张24d短程亚低温疗法。,亚低温治疗的实施方法,颅脑损伤后亚低温治疗实施越早越好,但在伤后24小时内开始亚低温治疗,仍然有肯定的治疗效果.临床亚低温治疗维持时程一般为2472小时,但也有人主张亚低温治疗维持45天为宜,也可维持到7天.但多数学者主张,亚低温治疗应根据具体病情而定,对于重型颅脑损伤颅内压增高的病人,应在颅内压降至正常水平后再维持24小时,降温的时间窗,谢谢！,