糖尿病酮症酸中毒,宁夏医科大学总医院急诊科 于园园,定 义,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。,流行资料, DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 DKA常发生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA发病率约3-4% 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生，大于64岁的患者，死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%,DKA的诱因 (1),TIDM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足，T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 1.感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉及严重的精神刺激等。,DKA的诱因 (2), 3.妊娠，妊娠后半阶段胰岛素的需要量明显增加，可能诱发酮症，甚至酸中毒。 4.药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤或生长激素瘤等升高反调节激素水平或降低胰岛素活性，也可能成为诱因。,DKA的病理生理, DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，血糖升高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等一系列改变。,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酮体的组成,酸中毒, 乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,严重失水,1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高细胞内脱水， 渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多,电解质平衡紊乱, 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾 低血磷,周围循环衰竭和肾功能障碍,血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭,中枢神经功能障碍,血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷,临床表现 (1),糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度 仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症） 中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA） 重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L,临床表现 (2), 1.脱水，几乎所有的DKA患者均存在不同程度的脱水，皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，脉搏细速，重者发生循环衰竭或低血容量休克。 2.酸中毒，呼吸深大，呼气中有丙酮，如烂苹果味，舌唇呈樱桃红色，两颊潮红。 3.神经系统障碍，可有烦燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌张力下降，反射迟钝或消失，重者可出现昏迷。 其他，少数病人可有腹痛，易误诊为急腹症，发热等感染症状。,实验室检查尿液检查,尿糖：常强阳性，严重肾功能不全时尿糖减少， 甚至消失。 尿酮体：常呈强阳性，肾功能不全时，尿酮体减少甚至消失，尿酮体主要检测乙酰乙酸，丙酮和羟丁酸反应弱。 尿蛋白：可呈阳性。,实验室检查血液检查, 血糖：多数为16.733.3mmol/L，有时可达36.155.5 mmol/L。 血酮：定性定量检查。 血气分析：PH下降、CO2结合力下降，阴离子间隙升高。 电解质紊乱：Na、K、血渗透压。 肾功：肌肝、尿素常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能 不全而升高。 血常规：白细胞数增高。 血乳酸：可升高。,诊 断,对糖尿病患者出现口渴、多饮、多尿加重，出现恶心、呕吐 或厌食、纳差、乏力，昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、 低血压或休克者，应及时进行实验室检查，以明确诊断 高血糖（血糖13.9mmol/L） 酮症 酸中毒（PH7.35， HCO315mEq/L）,鉴别诊断, 糖尿病出现意识障碍要与脑血管意外、尿毒症等鉴别，也应与低血糖昏迷，高渗性昏迷及乳酸性酸中毒等鉴别。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。 特点：1.血样及血浆渗透压浓度明显高于DKA的病人；2.血酮体为阴性或仅轻度升高；3.临床上中枢神经系统受损症状较DKA病人明显。 应注意DKA可与高渗性昏迷合并存在（如高钠性高渗性昏迷）。此时，血钠升高明显 渗透压简易计算公式：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K）+BUN+GLU,乳酸性酸中毒,此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，PH18mmol/L。 多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒或感染等情况下，原有肝病、肾病、心衰史更易发生。休克时患者呼吸深大而快，无酮味，皮肤潮红,低血糖昏迷,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BG 7.0时，可不必补碱 当pH 6.9或HCO310mmol/L时，少量多次补碱，5NaHCO3,控制诱因,严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠疾患等,防治并发症, 脑水肿：血糖、血钠下降过快；渗透压快速下降；酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 低血钾 低血糖 应激性溃疡，上消化道出血 高钠高氯血症 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：少见，快速输入晶体，升高左房压，同时降低血浆胶体渗透压，可致肺水肿的形成。 心、肾功能不全：输液过多、过快可致心肾功能不全 血栓：血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常,预 防, 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育 增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,谢 谢！,