病毒性肝炎病例讨论,传染病学教研室 太和肝病中心 李新宇 2013-12,病毒性肝炎-戊型,病例报告1,一、病史特点：1.患者，万，男，24岁，自由职业者。 2.发热一周，恶心、乏力3天 。患者一周前曾出现短暂发热，体温37.5，无鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰、无畏寒、皮疹等，曾服用感冒药及输液治疗好转，于3天前无明显诱因出现恶心，欲吐，伴全身乏力、尿黄、食欲下降，无呕吐，无反酸、嗳气、腹痛、腹胀、发热、畏寒等，无腹泻、便意、粘液血便，无腰背痛、肌肉酸痛、关节肿痛等，病后患者未行诊治，今日在我院行肝功检查发现转氨酶异常，为求进一步诊治，门诊以“肝功异常原因待查“收入院。起病以来，患者精神、睡眠正常，食欲下降，大、小便正常，体力下降，体重无明显变化。3.既往体健，无肝炎结核病史，疫苗接种史不详，否认手术、外伤史、输血史，否认药物过敏史。,病例报告1,4.体格检查：T36.8，P68次/分，R18次/分，BP120/60mmHg；发育正常，营养中等，神志清楚，自动体位，检查合作。皮肤粘膜无黄染，巩膜轻度黄染，无出血点，未见肝掌、蜘蛛痣，浅表淋巴结未扪及肿大。颈软，双侧甲状腺未扪及肿大。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部无压痛及反跳痛，未扪及包块，肝右肋下未扪及，脾左肋下未扪及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 5.门诊资料：（2009.8 . 15本院）肝功能检查：ALT 45 IU/L，AST 422 IU/L，r-GT 163 IU/L，TP71.1g/L，Alb42.5g/L。胃镜检查示慢性浅表性胃炎伴糜烂。,病例报告1,二、诊断分析：肝功能异常原因待查：患者门诊测肝功能高于正常，目前病因考虑：1.病毒性肝炎？青年男性患者，急性起病，表现为乏力、纳差、恶心、欲吐，尿黄，查体：巩膜轻度黄染，现肝功生化异常，故首先考虑有无病毒感染引起肝功能损害，如病毒性肝炎或流感病毒等，患者既往无输血史，故丙型肝炎病毒可能性小，可进一步行甲乙丁戊肝炎标记物检查明确。2.药物性肝炎？患者起病前因发热服用感冒药及输液治疗，需警惕药物性肝炎可能，可进一步观察及行护肝治疗，若在短期内可恢复，则药物性肝炎可能性较大。3.胆系感染炎性损伤？患者起病前先有发热，后出现恶心、乏力、纳差等肝功能不良表现，需警惕胆系感染并发的肝脏炎性损伤，但患者无腹痛、畏寒等症状不支持。4.病毒性心肌炎？：患者主要为AST升高及r-GT升高为主，尚需警惕有无心肌损害可能，但患者病程中无心慌、活动后气促等不适，不支持，进一步行心电图等检查协诊。,病例报告1,诊疗计划： 1.完善血尿分析、肝胆B超、肝炎标志物、心电图等检查。 2. 给予奥美拉唑抑酸、阿拓莫兰及天晴甘美护肝治疗。2009-8-19 09：00 发病第10天，入院第三天 患者诉全身乏力较前有所好转，已无恶心，欲吐，查体无明显阳性体征。2009-8-17查HBV-M(-)；血尿分析、心电图结果未见明显异常；2009-8-18查甲丙戊型肝炎表面标志物结果示：抗-HEV-IgG(+),抗-HEV-IgM(+),抗-HCV (-)；查血生化结果示：电解质结果正常，肝功能结果示：ALT：739 IU/L , AST 72 IU/L ,-GT 146 IU/L , 总胆红素：11.3umol/L,非结合胆红素：15.4umol/L,结合胆红素：11.3umol/L；肾功能结果未见明显异常。鉴于查抗-HEV-IgG(+)及查肝功能有异常，考虑患者患有戊型病毒性肝炎，故请肝病中心会诊，必要时转入肝病中心进一步治疗，余治疗暂不变，继观。,病例报告1,2009-8-29 09：00 （发病第20天）患者无特殊不适，体检：全身皮肤无明显黄染，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及肿大，心肺听诊无明显异常，腹软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，Murphy征阴性，肝区叩痛阴性，移动性浊音阴性，双下肢不肿。复查肝功能：ALT90U/L ,AST 16U/L ,GGT91 U/L ，TBIL 21.6 umol/L，DBIL 9.8 umol/L,患者病情稳定，肝功能恢复良好，要求出院，请示上级医师后，指示：患者病毒性肝炎戊型，诊断明确，病情稳定，达到出院标准，可考虑出院，此病预后良好。,老年人散发性戊型肝炎的临床特点,戊型肝炎已成为老年人急性散发性病毒性肝炎的主要原因，戊型肝炎目前尚缺乏特效的治疗方法，一般采用常规的保肝、降酶、退黄综合治疗，对重型肝炎做到早诊断、早治疗，及时补充人血白蛋白、新鲜血浆等，同时积极预防并及时处理并发症。为进一步了解老年人散发性戊型肝炎的临床特点和探索合理治疗，对2004年6月2007年6月住院的老年戊型肝炎患者的临床资料进行回顾性分析。 1材料和方法 1.1一般资料136例戊型肝炎病人均为住院患者，其中老年组(60岁)48例，男性36例，女性12例，平均年龄(67.5土5.4)岁;随机抽取非老年组(60岁)48例为对照组，男性42例，女性6例，平均年龄(39.6土6.8)岁;两组患者的性别组成无明显差异，诊断均符合2000年西安会议修订的病毒性肝炎防治方案的诊断分型标准，所有病例均为血清抗戊型肝炎病毒抗体阳性，其中抗HEv一IgM阳性46例，占47.9%;抗HEv一IgG阳性50例，占52.1%，结合临床表现除外其他病毒性肝炎而诊断为戊型肝炎。,2.1临床表现及分型两组常见临床症状为发热、乏力、恶心、呕吐、上腹不适和尿黄等。其中老年组乏力等消化道症状重，持续时间长，平均病程为(20.6土1.4)d，非老年组为(9.8土5.6)d，两组差异有显著性(P0.01)。老年组黄疸发生率为98%，高于非老年组的70.8%(p0.05)。老年组中急性黄疸型肝炎28例(58.3%)，急性无黄疸型1例，淤胆型肝炎16例(3.3%)，重叠HBV感染2例，重型肝炎3例，对照组中急性黄疸型肝炎27例(56.2%)，急性无黄疸型14例，淤胆型肝炎5例(1.04%)，重叠HBV感染4例，重型肝炎2例;老年组淤胆型肝炎发生率为3.3%，明显高于对照组的1.04%(P0.05)。,老年人散发性戊型肝炎的临床特点,2.2并发症和夹杂症老年组中有34例有不同脏器的合并症，占70.8%;以糖尿病、高血压、胆结石、脂肪肝、酒精性肝病多见;并发症的发生率为29.2%，其中以腹水、消化道出血、肝性脑病多见;非老年组合并症及并发症发生率分别为18.2%和4.6%。分别以糖尿病、胆结石、脂肪肝、消化道出血、肝性脑病多见。两组差异有显著性(p85molL一)，在常规综合治疗基础上加用了腺昔蛋氨酸(思美泰)19d一，共14d，取得了较好的疗效，其中老年组中有效率达78.4%(29/37)(有效判断:症状好转，TBIL下降超过治疗前50%)。老年组有2例最后因消化道出血、肝性脑病死亡，非老年组死亡1例。其余患者均好转或痊愈出院。老年组与非老年组平均住院天数为(32土11.5)d和(18士7.5)d(P0.05)。,老年人散发性戊型肝炎的临床特点,3讨论戊型病毒性肝炎发病率较以往有明显上升，是继乙肝后的高发性肝炎。通过对同期收治老年及非老年急性散发性戊型病毒性肝炎的对比分析，提示老年散发性戊型病毒性肝炎有以下临床特点: (1)常急性起病，以发热、乏力、消化道症状为主，症状重，持续时间长。 (2)临床上急性黄疸型为主，淤胆型肝炎多见，且黄疸深、持续时间长。老年戊型肝炎患者血清胆红素明显高于非老年组。这与老年人肝细胞胆红素代谢、蛋白质合成等功能低下以及胆汁排泄功能异常有关。 (3)合并症、并发症多见。由于老年患者各脏器系统的功能代偿能力下降，存在一定的基础疾病;同时老年戊型肝炎的肝实质损害重、病情复杂、并发症多,死亡率高。 (4)病程长、恢复缓慢。这与老年人机体反应能力下降，治疗反应差有关。 (5)重叠乙肝病毒感染可致病情加重。这可能是在原有慢性肝损和肝功能不良的基础上，HEV感染使肝细胞再次遭受损伤，造成肝细胞广泛破坏，肝功能损害加重，症状加重。Nanda等阎曾认为HEv并发HBv感染是散发性重型肝炎的重要病因学因素。,老年人散发性戊型肝炎的临床特点,戊肝对孕妇和胎儿危害严重,19861988年，我国新疆也发生了一起急性戊型肝炎大爆发，累计119280人发病，死亡人数却高达707人，其中414名孕妇死亡，死亡率远高于甲肝。 戊型肝炎在临床症状上与甲肝相似，但是在所有的病毒性肝炎中，戊肝具有最高的病死率，对孕妇和胎儿的危害尤为严重，妊娠晚期病死率可高达1525%，并且极易发生早产、流产和死胎。在卫生条件和设施较差的热带和亚热带戊肝流行区，有50%以上的散发性肝炎病例和肝衰竭是由戊肝引起的。 根据疫情报告，中国2002年戊肝发病报告6830例，2003年上升为9655例，比2002年增加40%，死亡率则增加50%。,戊肝VS甲肝,病程较长 戊型肝炎患者以青壮年为多，其临床表现虽与甲肝相似，大多预后也良好，一般不发展为慢性，但戊肝患者病情多数较甲肝为重，其肝脏病理损害明显，恢复缓慢，病程也较长，大多为34个月，甚至超过半年，由于病程迁延，肝功能不易恢复，常出现血浆白蛋白降低或白球蛋白比例倒置， 重型肝炎和急性淤胆型肝炎的发生率相对较高。 据北京医科大学对我国11个城市1819例急性散发性戊肝统计，其死亡率为2.5%，另有报告可达5%，明显高于甲型肝炎（0.1%）和急性乙型肝炎（0.9%）。,病毒性肝炎-甲型,1988年的1月，距今已经有21年。这一年的1月在上海人的心头深深地烙上了印记。一场突如其来的甲肝大流行，打乱了这个大都市的日常生活。经历过1988年的上海人直到今天都还记得：空前拥挤的医院门诊，摆满病床的工厂、学校、甚至百货公司，以及那满街的传闻和流言这场让人措手不及的传染病整整持续了三个月，感染者近30万，死亡11人。邵影，原上海市唐家湾地段医院医生回忆病人一开始就是发热恶心，有的吐，有的腹泻，但是都稍微有点黄疸的，后来病人一天比一天多。这个状况我们以前没碰到过，后来通知病人都来不及了。根据当时的新闻资料，清晰地记录了邵影和她的同事们紧张工作的情形。那天，在唐家湾医院里，来的最多的就是上吐下泻的病人，一天后，人数迅速上升，速度之快更是超出了医生们的想象。邵影回忆要求来的病人多的不得了，就象电视里放的那样，自行车交通工具都来的，半夜就守在那边，一定要进来，他们自己带了床，带了被褥，就这样进来。,88年上海甲型肝炎大流行,和唐家湾医院一样，1月19日，上海的各家医院里都有大量市民涌进，他们大多伴有身体发热、呕吐、厌食、乏力，脸色发黄等典型的症状。在以后的几天里，整个上海患病人数急剧攀升。1988年1月18日 43例1988年1月19日 134例1988年1月21日 380例1988年1月27日 5467例1988年1月31日 12399例沈雪芳，原静安寺地段医院医生回忆，有的人排队排到一半晕过去了，没有力气排队，我们看到他晕过去我们就把他抬进来，晕过去就抬进来，真的很可怕，真是排山倒海的。我念是念过传染病医学，自己也没有亲身经历过这样的大流行，这样的大流行像瘟鸡一样，很厉害的。,88年上海甲型肝炎大流行,这种病，后来被证实是一种急性病毒性甲型肝炎。简称甲肝，是一种通过日常生活接触传播的传染病。以后短短的一个月里，上海市区就有30多万人传染上了甲肝，大部分是青壮年，其中11人死亡。一时间，人们“谈肝色变”。 1988年我们国家上海发生的这次甲型肝炎大流行，当时发病30多万人。事后经过流行病学调查，发现这次的流行的主要原因是当地居民喜欢生吃、半生吃毛蚶，上海居民的喫蚶率在 32.1 ，。那么这些甲肝病毒是那儿来的呢？是因为我们国家近海的水源被带病毒的粪便污染了，从而造成这次流行。从此之后上海再也没有毛蚶出售。1988年4月，甲肝疫情终于被控制。,