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糖尿病肾病 与 酮酸饮食治疗,内容提要,糖尿病流行病学 糖尿病肾病概况 糖尿病肾病的治疗 低蛋白饮食治疗 酮酸饮食治疗,1。糖尿病流行病学,全球,2000 2030,154 m 370 m,55 m 84 m,发达国家,发展中国家,99 m 286 m,WHO, March 2003,糖尿病的全球负荷(20002030),世界范围内患病率增加的主要原因为,高热卡摄入 活动减少 社会的老龄化,?,2。糖尿病肾病概况,糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血管和肾小球病变,造成蛋白尿排泄和滤过的异常。30%的1型糖尿病、15-60%的2型糖尿病病人 发展为糖尿病肾病,发病机理,肾小球入球小动脉扩张,高血糖,终末糖基化物产生,肾小球高灌注、高压力,IV型胶原增生变性,炎症因子产生,血浆蛋白与肾小球基底膜结合,肾小球蛋白降解,血浆蛋白滤过,内皮损伤,系膜损伤,上皮损伤,血栓形成,细胞增生 基质增生,蛋白尿,肾小球硬化,肾单位数量,系膜间质增生,细胞增殖,蛋白尿,形成自身恶性循环,高血压,糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因,任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题,Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.,时间 (年),0,5,20,30,糖尿病开始,蛋白尿开始,终末期肾病,结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展),高血压,糖尿病肾病的自然进程,明显肾病,(Scr,升高 GFR降低),初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高),临床前的肾病,糖尿病肾病的分期 Mogensen,GFR与蛋白尿,GFR与蛋白尿,在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性,病人组和研究,观察时间 (年),蛋白尿的累积发生率 (%),常规定义的MATanaka et al., 1998Ravid et al., 1993Ahmad et al., 1997单次尿标本Gall and Parving (personal comm.)其他MA定义Mogensen, 1984Yajima et al., 1988Kawazu et al., 1994Haneda et al., 1992,6 5 5510 9 8 5,53.1 36.5 20.734.822.4 35.6 40 33.3,Caramori et al., Diabetes, 2000,De Zeeuw et al; Kidney Int , 2004,Primary Composite Endpoint,0,10,15,5,Hazard ratio,0.5,2.0,2.95,4.4,5.25,Baseline Albuminuria (g/d),Baseline Albuminuria (g/d),0, 3.0 g/d,1.5 g/d,0,12,24,36,48,Month,0,20,40,60,% with heart failure,3 g/d,1.5 g/d,2型糖尿病蛋白尿的基线水平 和心血管事件相关,蛋白尿:2型糖尿病中引起死亡率的危险因素,1.0,0.9,0.8,0.7,0.6,0.5,0,1,2,3,4,5,6,年,生存率 (所有原因所致的死亡率),正常白蛋白尿 (n=191),微量白蛋白尿 (n=86),大量白蛋白尿 (n=51),Gall et al., Diabetes, 1995,p0.01正常相对于微量或大量白蛋白尿 p1.2g/kg/d9-24个月 第二阶段:蛋白入量 0.3g/kg/d开同126mg/kg/d (1片/5kg/d)11.57.3个月,病人入选资料,研究结果,肌苷清除率下降(mi/min/month),1.480.2 ml/min/month,0.130.3 ml/min/month,p0.001,尿蛋白及血清蛋白的变化,5.21.4,2.81.1,P0.005,6.40.6,7.10.4,P0.01,血糖与胰岛素用量,166.233.2,130.725.6,P0.02,47.117.0,38.510.5,血脂代谢,220.154.5,197.424.2,254.638.0,165.121.7,P0.005,37.92。7,38.52.8,研究结论及讨论,肾功能的下降速度得以有效延缓 GFR下降速度显著性延缓 这种保护作用与控制血压无关,是独立的 尿蛋白丢失显著性减少,总蛋白显著性提高 是保护肾功能的主要机制之一 血糖显著性下降 减轻肾小球的高关注、高滤过,防止肾小球硬化 尽管主要用碳水化合物提供热量,胰岛素用量并未增加,相反,4例患者的胰岛素用量下降 外周组织对胰岛素的利用改善, 蛋白分解的毒性产物减少, PTH、胰高血糖素下降 血脂代谢得到改善,Dietary Treatment of Diabetic Nephropathy with Chronic Renal Failure. 糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗,Barsotti et al. Nephrol Dial Transplant (1998) .,13,49-52,研究背景,已经明确的前提 显性蛋白尿一旦出现,肾功能迅速下降,治疗手段有限 GFR下降的速度通常为 1ml/min/month 3-4年后,GFR 通常50ml/min, 50%患者迅速发展为ESRD 血糖控制阻止不了GFR的下降速度 血压控制140/90mmHg可以延缓GFR的下降速度 ACEI及ARB有独立的肾保护作用 探讨LPD+开同 的意义,研究方案,患者: N=32 (22 IDDM,10 NIDDM / 21M,11F) 慢性肾功能不全为观察起点 观察时间5.2+3.8年(3-10年)第一阶段:所有患者:自由饮食 / 无限制的低蛋白饮食, 随访时间:1.81.6年 第二阶段:第一组:19例患者(GFR:8.9 5.6 ml/min),给予饮食方案A,随访期:3.7 3.1年第二组:13例患者(GFR:44.6 12.8 ml/min),给饮食方案B,随访期:3.7 3.1年,同时服用开同: 1片/6kg/d,测定每日尿液尿素氮的排除量,监测低蛋白饮食的顺应性,实验结果,肌苷清除率的下降速度 尿蛋白丢失 血清白蛋白,0.90.62,0.220.21,p0.001,4.22.6,2.51.8,P0.01,血糖与胰岛素用量,17458,12120,P0.05,4921,2810,P0.01,研究结论及讨论,LPD+开同 可以有效延缓糖尿病肾病进展 GFR 下降速度显著延缓 蛋白尿显著减少 LPD+开同 可以被推荐在糖尿病肾病的早期(GFR开始下降)使用 当肌酐清除率20ml/min时,最好使用更为严格的蛋白控制 LPD+开同 不会导致营养不良 LPD+开同 可以显著减少胰岛素用量 LPD+开同 可以有利于控制血糖,Low Protein and Low Phosphorus Diet in Patients with Chronic Renal Failure:Influence on Glucose Tolerance and Tissue Insulin Sensitivity 低磷、低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者 糖耐受及组织胰岛素敏感性的影响,
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