室性早搏与猝死,解放军总医院WWW.301ECG.COM,定义,源于希氏束部位以下、无保护机制的过早搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB),发生率,Pick等在5000例不加选择的人群中做了常规心电图检查，早搏占14%，其中一半为室性早搏。我们报告1058例住院患者的12导同步动态心电图资料，早搏发生率由高向低排列依次为房性早搏84.88%（898/1058）、室性早搏72.97%(772/1058),对血流动力学的影响,室性早搏可使心脏、脑、肾脏等器官的血供下降1、对冠状循环的影响 偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12%，频发室性早搏可降低25%，严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。2、对脑循环的影响 频发室性早搏可使脑血量下降12%-25%，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。3、对肾循环的影响：频发室性早搏可使肾血流量下降10%左右,临床表现,室性早搏引起的临床表现与患者的感受阈值、疾病的性质和程度、早搏出现的频度等因素有关。有症状的室性早搏不一定都是器质性的，器质性室性早搏也不一定都引起明显的临床症状。相关症状有“心悸”、“胸壁撞击”、“漏搏”或感觉心脏好像跳到喉咙里似的。上述症状往往影响休息、睡眠或工作，患者常因早搏就诊。频发室性早搏形成二联律、三联律发生于严重的器质性心脏病，可因心排血量下降而引起头晕、乏力、胸闷等症状，加重心力衰竭、诱发心绞痛及无痛性心肌缺血。诱发室性快速心律失常者，发生心源性晕厥,发生机制,1、自律性增高 2、折返 3、触发活动,室性早搏是引起猝死的元凶！,急性ST段抬高时的室性早搏,急性冠状动脉闭塞，可立即引起损伤型ST段抬高，此时发生的损伤性室性早搏,有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性,急性ST段抬高时的室性早搏,急性心肌缺血引起的ST段抬高，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌梗死超急性损伤期。 ST段抬高的程度多在0.202.0mV之间。缺血缓解以后，ST段立即回至基线。 ST段抬高的导联上T波高耸。QRS振幅增大，QRS时间延长。常有恶性室性期前收缩发生,急性ST段抬高时的室性早搏,男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动,急性缺血性ST段下降时的室性早搏,急性心内膜下心肌缺血损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT50%，RST夹角90。ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变,急性缺血性ST段下降时的室性早搏,一般将ST段下降的幅度0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重,急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动,急性心肌梗死时的室性早搏,典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上，ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一,RonT现象室性早搏与心室颤动,早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良,RonT现象室性早搏,RonT现象，可分为2种类型：A型RonT现象 基本心律的QT间期不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。B型RonT现象 基本心律的QTU间期延长，室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。又可分为：间歇依赖性QTU间期延长伴RonT现象，心室率较快时QTU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，QTU间期明显延长，室性早搏出现于T波上。肾上腺素依赖性QT间期延长伴RonT现象；静息心电图上有QT间期延长，活动诱发心率增快以后QT间期延长更明显，室性早搏发生于T波顶峰上,RonT现象室性早搏,在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发心室颤动。此期称为心室易颤期，它位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动,RonT现象室性早搏,RonT现象室性早搏,长-短间期现象时的室性早搏,心动周期从短突然变长以后，心室的不应期变得明显不一致，易于形成激动折返，发生室性期前收缩，引发心室颤动,长-短间期现象时的室性早搏,LQT的室性早搏,LQT间期并不一定都引起严重室性心律失常。只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。,LQT的室性早搏,LQT间期的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等,LQT的室性早搏,短Q-T综合征的室性早搏,短QT综合征（SQTs）,是以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTs,短QT综合征,特发性SQTS 是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期。短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。继发性SQTS 是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病因所致的QT间期缩短，在 特定临床条件下引起致命性心律失常。相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药物（乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等）、心动过速以及自主神经张力失衡等 。特发性短QT综合征的建议心电图诊断： 必须具备QT间期300ms；QT/QTp80%；QTc间期320ms。继发性短QT综合征的建议诊断心电图： 必须短暂具备QT间期340ms；QT/QTp88%；QTc间期340ms。,电解质紊乱时的室性早搏,严重电解质紊乱，特别是低血钾症患者易发生室性早搏、室性心动过速、严重者可因心室颤动而猝死。当血清钾低于3.5mmol/L以下时，心电图表现为T波低平或倒置，U波增高，尤以V3导联最明显，QT间期延长，可伴发不同类型室性早搏。心肌细胞在低钾环境中其自律性、传导性、不应期均可发生明显改变，出现异常自律性或激动折返导致室性早搏,U波增大与室性早搏,电交替时的室性早搏,在心肌复极过程中，M细胞与其两侧的心内膜心肌细胞层和心外膜心肌细胞层之间存在复极时间的差异，形成了跨室壁复极离散度，当心肌细胞内、中、外三层心肌的复极差异增大，呈现明显的不均一性，在心电 图上形成T波电交替。 T波电交替可作为预测发生室性心律失常和心脏猝死的独立指标,药物中毒时的室性早搏,临床上应用的许多药物如洋地黄、氯喹、胺碘酮、心律平等都有引发室性早搏的毒性反应,Brugada综合征时的室性早搏,Brugada综合征心电图表现：右胸导联特征性（V1V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，伴有或不伴有类似右束支阻滞；致命性室性快速性心律失常猝死,巨大J波与室性早搏,对J波患者进行24h Holter监测，发现严重心律失常发生率高，包括频发室性早搏、多源室性早搏、onT现象等。,室性早搏引发心脏停搏,在SSS的基础上发生的室性早搏，在逆向心房传导和激动心室的过程中，引起心脏各级起搏点的抑制，而出现心脏停搏，停搏时间长者，可危机生命,结束语,动态心电图、远程心电监测、连续心电监测、心电图运动试验可以及早发现高危人群，对发生的具有危险性的室性早搏进行积极防治，降低猝死的发生率，具有重要的意义,向各位专家致敬！祝贺大会取得圆满成功！,