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多器官功能不全综合征,Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,第一节 概 论(outline),定义:MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 MODS的发病基础是全身炎症反应综合症(SIRS),感染和非感染因素都可以诱发 MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症,是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。,一、概述(General Considerations),1.病因(etiology) 各种外科感染引起的脓度症; 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、失液; 各种原因的休克,或心跳呼吸骤停经复苏后; 各种原因导致的肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤; 合并脏器坏死或感染的急腹症; 输血、输液、药物或机械通气; 某些疾病的病人更易发生MODS,如心、肝、肾的慢性疾病。糖尿病,免疫功能低下等。,2.发病机制(pathogenesis),损害因子机体防御反应稳定自身,细胞因子 炎性介质 病理产物,血管收缩 再灌注损伤 全身性炎症反应,MODS,激发细胞的防 御能力对抗感 染的能力,二、临床表现(Clinical Findings),速发型,是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍,如ARDS+ARF、DIC+ARDS +ARF。此型发生往往由于原发急症甚为严重。 迟发型,是先发生一个重要系统或器官的功能障碍,经过一段近似稳定的维持时间,继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。 检查手段:化验、心电图、影象及介入性监测。,三、诊 断(Diagnosis),1.MODS的诊断依据 诱发因素:存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发MODS的病史或病象; 全身炎症反应失常(SIRS或CARS):存在全身炎症反应综合征,脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状; 多器官功能障碍:存在两个以上系统或器官功能障碍。,2.MODS的初步诊断,器官 病症 临床表现 检查或监测心 急性心力衰竭 心率快,心律紊乱 ECG失常 外周循环 休克 血压低、四肢凉 MAP下降,微循环障碍肺 ARDS 呼吸窘迫,需吸 血气分析有 PaO2降低氧和辅助呼吸, 等,监测呼吸功能失常肾 ARF 无血容量不足 尿比重持续在1.010, 的情况下尿少 尿钠 ,血Cr升高 胃肠 消化道出血肠麻痹 呕血、便血、腹胀 胃镜检查可见病变肝 急性肝衰竭 进展时黄疸、神志失常 肝功能、血胆红素升高脑 急性脑功能衰竭 意识障碍、昏迷 凝血功能 DIC 皮下出血、瘀斑 BPC减少,PT,APTT延长,3.MODS的诊断注意点,1、熟悉引起MODS的常见病,警惕存在MODS的高危 因素。 2、及时作更详细的检查,如血、尿、EKG、CVP等。 3、任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 4、当某一器官出现功能障碍时,要及时注意观察其他器官的变化。 5、熟悉MODS的诊断指标。,四、预防和治疗(Treatment),积极治疗原发病。 重点监测病人的生命体征:纠正低血容量、缺氧;维持呼吸、循环。 防止感染:根据致病菌+药敏实验=选用的抗菌药。 改善全身情况和免疫调理治疗:纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱;维护营养状态;减轻炎症反应。 保护肠粘膜的屏障作用。 及早治疗首先发生功能障碍的器官。,第二节 急性肾功能衰竭,Acute Renal FailureARF,一、概 述(General Considerations),定义:各种原因 肾功能损害 短时间 氮质代谢产物积聚 水、电解质及酸碱失衡及全身并发症。 少尿(oliguria): 24h尿量400ml;无尿(anuria): 24h尿量800ml,血肌酐呈进行性升高。 临床表现轻,水、电解质及酸碱紊乱少见,预后较好。,三、诊 断(Diagnosis),病史+尿量、尿液检查+血液检查=诊断 (一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查:每小时尿量;尿液物理性状;尿比重或尿渗透压;尿常规 (三)血液检查:血常规检查:嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能;血尿素氮和肌酐: 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL; 血清电解质测定;血pH或血浆HCO3-测定 (四)其他检查: 影像学检查;肾穿刺活检,鉴别诊断,肾前性和肾性肾衰的鉴别 补液试验:3060分钟内输入250500ml 5%GS或GNS有反应:尿量4060ml/h 血、尿检查(见下表) 肾性和肾后性AFR的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿,影像学检查提示尿路梗阻,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,项目 肾前性ARF 肾性ARF,尿比重 1.020 1.010尿渗透压(mmol/L) 500 300尿常规 正常 肾衰管型尿肌酐/血肌酐 40 1RFI 1血细胞比容 升高 下降注:钠排泄分数( FENa )=(尿钠血肌酐)/(血钠尿肌酐)肾衰指数( RFI )=尿钠/(尿肌酐/血肌酐),四、预防(Prevention),注意高危因素 积极补充血容量 严重挤压伤、误输异型血5%碳酸氢钠250ml输入碱化尿液甘露醇输入利尿防止Hb等堵塞肾小管 出现少尿应行补液试验和利尿试验,五、治疗(Treatment),(一)少尿期治疗 限制水分和电解质:补液量=显性失水+非显性失水-内生水;非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)+呼吸蒸发(350ml/d),内生水=400500ml/d;原则:宁少勿多 预防和治疗高血钾(少尿期最主要死亡原因),控制钾摄入,补钙,胰岛素 纠正酸中毒:补碳酸氢钠,血液净化。 维持营养供给热量 严格控制感染:避免使用肾毒性及含钾药物,6. 血液净化(hemopurification) 指征:Cr442mol/L,K+ 6.5mmol/L,严重代酸,尿毒症症状加重,水中毒出现症状和体征。 常用方法: 血液透析(HD):适用于高分解代谢的ARF,病情危重、心功能尚稳定、不宜行腹膜透析者 连续性肾替代治疗(CRRT):ARF伴血流动力不稳定和多器官功能衰竭者 腹膜透析(PD):适用于非高分解代谢的ARF,以及有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌和老年病人,(二)多尿期治疗保持水、电解质平衡:补液量=前日尿量的1/2或2/3。 加强营养,适当补充蛋白 预防感染,处理并发症,第三节 急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress SyndromeARDS,一、概述(General Considerations),ARDS是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征(hypoxemia) 。,ALI/ARDS诊断标准,ALI(急性肺损伤)的诊断标准 1、起病急 2、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度PaO2/FiO2)40kPa(300mmHg) 3、肺X线片:双肺弥漫性侵润 4、PAOP18mmHg,或无心源性肺水肿 ARDS诊断标准是在ALI的诊断基础上PaO2/FiO2 26.7kPa(200mmHg),1.致病因素(etiological factor)1、直接损伤:肺挫伤,误吸综合症、溺水、呼吸道烧伤,吸入毒气、体外循环术后等。 2、间接损伤:全身感染,出血坏死性胰腺炎,ARF,AHF等。 休克与DIC。 ARDS的发生率最高。,病理生理改变,1、非心源性肺水肿是ARDS特征性病变。 2、肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症 和顺应性降低的重要原因。 3、ARDS的机械性改变表现为肺顺应性降低。 4、肺内分流量增加和通气/血流比值失调都可以引起低氧血症,但前者是引起顽固性低氧血症的主要原因。,2. 病理生理( pathophysiology),中性粒细胞是引起ALI的重要原因:炎性介质、毒性物质如:TNF、IL-1、IL-2、补体、激肽、色胺等,肺泡上皮和血管内皮细胞损伤、使得肺泡和毛细血管膜通透性增高,肺间质、肺泡水肿,表面物质,肺不张,感染,ARDS,二、临床表现(Clinical Findings),期:自发性过度通气,呼吸稍增快;无罗音;X-ray无异常;PaCO2偏低。 期:发病后24-48h,呼吸困难,紫绀;晚期肺部可有罗音;X-ray两肺纹理增多及轻度肺间质水肿;动脉血气为轻度低氧血症和低碳酸血症;肺内分流量在15%20% 。 期:进行性呼吸困难,明显紫绀;肺部有散在的湿性及干性罗音;X-ray点、片状阴影;动脉血气为中度以上低氧血症,合并明显的呼碱;肺内分流量在20%25%。 期:呼吸极度困难,因缺氧而引起脑功能障碍,表现为神志障碍或昏迷;肺部罗音明显增多,并可出现管状呼吸音;X-ray两肺有小片状阴影,并融合形成大片状阴影;动脉血气呈重度低氧血症和高碳酸血症;肺内分流量在25%以上。,
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