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心力衰竭,VIP病房 董爱芝,.,.,概 念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和(或)功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血而引起的一组综合征。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰,收缩和舒张功能不全的比较,6分钟步行试验,轻度心功能不全 :450m 中度心功能不全 :150-450m 重度心功能不全 :150m,病 因,基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重(容量、压力) 诱因,原发性心肌损害,缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病,心脏负荷过重,压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病,.,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄(半月瓣),心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱 因,感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病,病理生理,代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑,代偿机制,Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制,神经体液机制,交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活,Frank-Starling 机制,.,心肌肥厚,心室重塑,心脏功能受损,导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化,也就是心室重塑过程。,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,舒张功能不全,主动舒张功能障碍其原因多为能量供应不足时Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退心肌肥厚,舒张功能不全,体液因子的改变,精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP) 心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP) 100pg/ml (35pg/ml )氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP )300pg/ml (125pg/ml ) 内皮素(endothelin) 细胞因子:转化生长因子-炎性细胞因子肿瘤坏死因子,.,慢性心力衰竭,流行病学,发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10% 病因构成:冠心病57.1%高血压病30.4%风心病、瓣膜性心脏病 死亡率:50%/4年,.,临床表现,左心衰竭症状,程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难:左心衰竭最早出现的症状。夜间阵发性呼吸困难:“心源性哮喘”端坐呼吸:急性肺水肿: 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状,左心衰竭体征,肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ,相对性二尖瓣关闭不全P2亢进舒张期奔马律(diastolic gallop),右心衰竭症状,消化道症状劳力性呼吸困难,右心衰竭体征,水肿 颈静脉征(jugular sign) 肝大 心脏体征 :三尖瓣关闭不全,.,全心衰竭,心衰时常见的实验室检查异常,实验室检查,脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)100pg/ml (35pg/ml )氨基末端B型利钠肽前体(NTproBNP)300pg/ml (2.5L/min.m2) PCWP (12mmHg),心力衰竭的诊断,表3 心力衰竭的症状和体征,诊 断,左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure),鉴别诊断,.,.急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗目标,防止和延缓心衰的发生发展; 纠正血流动力学异常,缓解症状; 提高运动耐量,改善生活质量; 改善长期预后,降低死亡率与住院率。,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。 调节心衰的代偿机制,减少其负面效应,阻止或延缓心室重塑的进展。,一般治疗,生活方式管理:患者教育体重管理饮食管理 休息与运动训练 病因治疗:治疗原发病,消除诱因,药物治疗,.,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状,减轻水肿效果显著,是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始,逐渐加量,一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,.,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段,在排钠的同时也排钾,为强效利尿剂,口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效,作用持续34h。,袢利尿剂,呋塞米(furosemide) 20100mg qd或qod 、bid po iv.,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端,抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂,轻度心衰首选此药。GFR225mol/L K+5.5 mol/L SBp90mmHg,AT1拮抗剂,缬沙坦(valsartan)80160mg 12/d po 坎地沙坦(candesartan)24mg 12/d po,醛固酮受体拮抗剂,螺内酯 20mg 12/d po 依普利酮,受体阻滞剂,卡维地洛(carvedilol) 美托洛尔(metoprolol) 比索洛尔 ( bisoprolol ),受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病 心动过缓(HR60次/分) 二度、三度房室传导阻滞 严重的周围血管疾病,受体阻滞剂 起始剂量,卡维地洛3.125mg bid po 美托洛尔6.25mg bid po 比索洛尔1.25mg qd po,受体阻滞剂目标剂量,卡维地洛25mg bid po 美托洛尔50mg bid po 比索洛尔5mg qd po,洋地黄类药物,可明显改善症状,减少住院率,提高运动耐量,增加心排血量,但不影响生存率。,洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用: 电生理作用: 迷走神经兴奋作用: 作用于迷走神经传入神经,提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌:作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,常用洋地黄制剂,地高辛(digoxin) 毛花苷丙(lanatoside C),地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po 口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰,48h获最大效应,85%由肾脏排出,T1/2 36h,维持量给药方法,适用于中度心力衰竭维持治疗,中毒发生率411%。,毛花苷丙,0.20.4mg iv. q24h ,0.81.2mg/24h注射后10min起效,12h达高峰,负荷量给药方法,适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。,洋地黄适应证,心力衰竭 快速性室上性心律失常,洋地黄禁忌证,绝对禁忌证洋地黄中毒 相对禁忌证,洋地黄相对禁忌证,肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyoopathy,HOCM) 单纯性二尖瓣狭窄 二、三度房室传导阻滞 室性心动过速(ventricular tachycardia,VT) 急性心肌梗死(AMI), 2.0ng/ml(在治疗剂量下,地高辛血浓度 为1.02.0ng/ml)。,影响洋地黄中毒的因素,心肌缺血 缺氧 低血钾、低血镁 甲状腺功能减退 肾功能不全、低体重 药物相互作用胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI,洋地黄中毒的处理,立即停药,单发室性期前收缩,IoAVB等停药后常自动消失。 快速性心律失常者,补钾,利多卡因、苯妥英钠。 缓慢性心律失常者,阿托品0.51.0mg ih./iv.。 注:电复律一般禁用!,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺25g/min.kg。 磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农,心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态,过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾,使心肌损害更为加重,而导致死亡率反而增高。,
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