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斑疹伤寒 typhus,首都医科大学附属北京佑安医院 崔石昌,立克次体病,立克次体病:立克次体(Rickettsia)感染引起的疾病。 Ricketts:1906年发现,1910年病逝,1916年命名 包括:1.斑疹伤寒组:流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒2.斑点热组:3.恙虫病组:恙虫病4.Q热组:Q热5.阵发性立克次体病组:,立克次体与细菌、病毒的异同点,斑疹伤寒 typhus,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus) 地方性斑疹伤寒(endemic typhus) 属于:立克次体(rickettsiae)引起的立克次体病,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),定义:普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)以人虱为传播媒介所致的急性传染病。又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus) 特点:稽留高热、剧烈头痛,皮疹、中枢神经系统症状、肝脾肿大,病程2-3周,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【病原学 Etiology 】普氏立克次体(Rickettsia prowazeki)立克次体:介于细菌和病毒之间1.G-短杆状或杆状,有细胞壁 2.专性活细胞内寄生和繁殖 3. 立克次体抗原:(1)可溶性耐热型特异性抗原:组特异性抗原,区分斑疹伤寒与其它立克次体病(2)不耐热型特异性颗粒抗原:种特异性抗原,区分两型斑疹伤寒,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),普氏立克次体与变形杆菌OX19 株有共同抗原,可做凝集 试验,称外斐反应( Weil-Felix reaction )4.四环素等治疗有效5.多数对消毒剂及热敏感,耐低温、干燥 发热6.普氏立克次体 雄性豚鼠腹腔 血管病变无阴囊红肿,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【流行病学 Epidemiology 】 一.传染源:病人是唯一传染源,传染期:潜伏期末热退后数天可长期隐伏于单核吞噬细胞系统:复发 二.传播途径:传播媒介:人虱,主要是体虱生活史:人人虱虱粪搔抓、叮咬人体少数经呼吸道、眼结膜感染。喜生活于29,易于传播 三.易感性 1.普遍易感,病后免疫力持久。2.复发型(少见) 四.流行特点 1.寒冷地区,冬春季多见。2.卫生条件差的地区多见。,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】 一.发病机制 1.病原体 血管病变 2.毒素 毒血症 变态反应 立克次体小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖血管病变入血立克次体血症 脏器内皮细胞 脏器病变 第二周 释放毒性物质 全身毒血症症状 变态反应 加重病变,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),二.病理 基本病变:小血管炎:增生性血栓坏死性小血管炎 典型病变:斑疹伤寒结节:增生性血栓性坏死性小血管炎,其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。皮肤:皮疹心肌:心肌炎肺:间质性肺炎肾:间质性肾炎、肾小球肾炎肾上腺:出血、水肿脑、脑膜:斑疹伤寒结节脾:肿大,单核-巨噬细胞增生:,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【临床表现 Clinical manifestation 】 潜伏期 10-14天(5-23天) 分型: 典型 轻型 复发型,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),一.典型 1.发热 急性起病,寒战,T39-40oC,先稽留热, 后为弛张热,持续2周。 伴全身中毒症状,剧烈头痛,全身肌肉 疼痛,面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 (1)起病3-5天出疹,1周左右消退。 (2)1-2天遍及全身 (3)开始鲜红色,以后为暗红色出血性皮疹, 疹退后有色素沉着,无焦痂。,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),一.典型 1.发热 急性起病,寒战,T39-40oC,先稽留热, 后为弛张热,持续2周。 伴全身中毒症状,剧烈头痛,全身肌肉 疼痛,面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 (1)起病4-5天出疹,1周左右消退。 (2)1-2天遍及全身 (3)开始鲜红色,以后为暗红色出血性皮疹, 疹退后有色素沉着,无焦痂。水 仙 花 末 悲 伤水痘 猩红热 天花 麻疹 斑疹伤寒 伤寒,流行性斑疹伤寒 皮疹,流行性斑疹伤寒 皮疹,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),3.中枢神经系统症状:剧烈头痛、头晕、耳鸣,听力下降,谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。 4.90%脾大,少数肝大。 5.其它:中毒性心肌炎:体温与脉搏成正比。,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),二.轻型 多散发 表现: 1.病程短。 2.T70-80% 特异性较差不能区别地方性斑疹伤寒。有假阳性 假阴性,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),2.立克次体凝集反应:普氏立克次体颗粒抗原与病人血清做凝集反应.阳性率高,特异性强 3.补体结合试验:持续时间长.特异性强:可区分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒,IFA:间接免疫荧光试验, CF:补体结合试验, LG:乳胶凝集试验, ELISA:酶联免疫吸附试验,抗体检测,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),三.分子生物学实验:DNA探针、PCR 四.病原体分离动物接种:雄性豚鼠,鸡胚卵黄囊,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【诊断和鉴别诊断 Diagnosis And Differential diagnosis】 一.诊断:1.曾去过或居住过疫区,虱叮咬史或接触史。2.临床表现:发热 ,剧烈头痛,中枢神经系统症状,肝脾大, 3-5天出疹等。3.外斐反应 1:160 或病程中4倍以上升高者。4.其它检测: 二.鉴别诊断 : (一).其他立克次体病1.地方性斑疹伤寒,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),2.恙虫病 恙螨叮咬处皮肤有焦痂,淋巴结肿大, 变形杆菌 OX k 凝集试验(+)。(二).伤寒:夏秋季,起病缓,持续高热,相对缓脉,全身中毒症状,玫瑰疹(6日出疹),肝脾肿大,WBC和EC 下降 ,血培养有伤寒杆菌,肥达反应(+)。(三).回归热: 螺旋体引起,间断发热。(四).钩端螺旋体病: (五).流行性出血热:三大主症:发热、出血、肾损害。五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 血清特异性 IgM(+),流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【预后Prognosis】 病死率 1 %。,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【治疗 Treatment】 1.一般治疗: 2.病原治疗:四环素、多西环素0.2-0.3g/d 3.对症治疗:,流行性斑疹伤寒(epidemic typhus),【预防 Prevention】 1.管理传染源:病人剃发、消毒灭虱 2.切断传播途径:灭虱、勤换衣服 3.提高人体免疫力:疫苗可以减轻病情,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,又称鼠型斑疹伤寒(murine typhus),蚤传斑疹伤寒 由莫氏立克次体(Richettsia mooseri)经鼠蚤传播的急性传染病,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【病原学 Etiology】 莫氏立克次体(Richettsia mooseri) 1.类似于普氏立克次体 2.耐热可溶性抗原:组特异性抗原,同普氏立克次体,有交叉反应。颗粒性抗原:种特异性抗原,不同与普氏立克次体,可以用补体结合试验、凝集试验鉴别 4.接种雄性豚鼠可引起其阴囊红肿-豚鼠阴囊现象,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【流行病学 Epidemiology】 一.传染源 家鼠:以鼠鼠蚤鼠形式在鼠间传播 二.传播途径 鼠蚤叮咬,蚤粪、呕吐物接触皮肤,搔抓感染。 偶经呼吸道或眼结膜、人虱传播。 三.易感人群普遍易感 病后免疫力持久与流行性斑疹伤寒有交叉免疫,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】同流行性斑疹伤寒,较轻 【临床表现 Clinical manifestation】潜伏期1-2周 一.发热:急性起病,寒战,T39oC,热程9-14天,伴明显头痛,全身痛,结膜充血。 二.皮疹:50-80%,多为充血性皮疹,量少。 三.中枢神经系统症状:较轻 四.脾大,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【实验室检查 Laboratory examination】 一.血象 WBC和分类正常 二.血清学检查外斐反应效价低可用补体结合试验、凝集试验等诊断 三.分子生物学:DNA探针、PCR 四.动物接种,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【诊断和鉴别诊断 Diagnosis and differential diagnosis】 一.诊断疫区、有鼠、蚤叮咬临床表现较轻外斐反应(+)确诊:补体结合试验,凝集试验 二.鉴别诊断1.流行性斑疹伤寒:见表2.其它:见流行性斑疹伤寒,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,流行性斑疹伤寒 普氏立克次体 流行性 冬春季多见 病情重 皮疹多、多为出血性 中枢神经系统症状明显 病原不引起豚鼠阴囊红肿 病原与病人血清有凝集反应,地方性斑疹伤寒 莫氏立克次体 地方性,多散发 无明显季节性 病情轻 皮疹较少,出血性极少 中枢神经系统症状轻 病原引起豚鼠阴囊红肿 病原与病人血清有凝集反应,地方性斑疹伤寒 endemic typhus,【预后 Prognosis】很少死亡 【治疗 Treatment】多西环素、四环素、喹诺酮类 【预防 Prevention】灭鼠灭蚤早期隔离 早期预防 及早治疗,思考题: 1. 流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的病原体是什么? 2. 流行性斑疹伤寒典型的临床表现有哪些? 3.外斐反应的原理,
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