,麻 疹,传染病学教研室陈素玲,麻疹 (measles，rubeola) 是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑(Koplis spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。,概述,一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防,病原学,病原学,麻疹病毒属副粘病毒科，单链RNA病毒，麻疹病毒主要蛋白质的抗原性稳定，只有一个血清型。分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。 。,病原学,麻疹病毒在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒。尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。病毒耐寒、耐干燥。,病原学,麻疹病毒形态,麻疹病毒形态,流行病学,流行病学,病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期不带病毒。（二） 传播途径主要通过飞沫直接传播。,（一） 传染源,流行病学,（三） 人群易感性人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。,流行病学,（四） 流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可有病例发生。我国发病年龄6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。,流行病学,年龄（10岁以下）发病率,发病季节,发病机制与病理解剖,发病机制与病理解剖,（一） 发病机制,麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵入血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹。,发病机制与病理解剖,（一） 发病机制,目前认为麻疹发病机制： 麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变； 全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。,发病机制与病理解剖,（二） 病理解剖,麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿。血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。,发病机制与病理解剖,（二） 病理解剖,因病程中机体非特异免疫力和免疫反应降低，易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素试验多转为阴性。,临床表现,临床表现,(一) 典型麻疹 潜伏期约l0d(618d),前驱期,从发热到出疹一般34d。起病急。主要表现： 发热 一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥者. 上呼吸道炎 在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状。,临床表现,(一) 典型麻疹 潜伏期约l0d(618d),前驱期,眼结膜炎 眼结合膜充血、畏光、流泪、眼睑浮肿。,临床表现,(一) 典型麻疹 潜伏期约l0d(618d),前驱期, 科普利克斑 见于90%以上的病人，具早期诊断价值。科普利克斑在起病23d，出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上，为0.5lmm大小白色小点，周围有红晕。该斑点逐渐增多，可互相融合，一般在23d内消失。,临床表现,麻疹黏膜斑,临床表现,出疹时间 发热第34d开始出现皮疹。一般三天出齐.,临床表现,出疹顺序 皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，35d出齐。,临床表现,皮疹形态 皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹，疹间皮肤正常。,临床表现,全身毒血症状 皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40，嗜睡，重者有瞻妄、抽搐，咳嗽频繁。常有结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿性罗音，X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。出疹期约为35d。,临床表现,临床表现,出疹35d后，发热开始减退，全身症状明显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约12周。成人麻疹全身症状多较小儿重，但并发症较少。,临床表现,除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有： 轻型麻疹； 重型麻疹 (含中毒性麻疹和休克性麻疹)； 出血性麻疹； 异型麻疹。,(二) 非典型麻疹,实验室检查,实验室检查,（一） 血常规,白细胞总数减低，淋巴细胞相对增高。,（二） 病原学诊断,可采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。,病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、或中和试验、补体结合试验。抗体效价增高4倍以上为阳性。,（三）血清抗体测定,并发症,并发症,1、支气管肺炎 以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上。多见于5岁以下小儿，主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。也可为多种菌混合感染。,并发症,2、心肌炎 多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿，致心肌缺氧，心力衰竭。,并发症,3、喉炎 并发率为1%4%。23岁小儿多见，因小儿喉腔狭小，并发细菌感染时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。如不及时抢救可因窒息致死。,4、脑炎及亚急性硬化性全脑炎(1) 麻疹脑炎 发生率为0.1%0.2%，多发生于出疹后26d，也可发生于出疹后3周内。与麻疹病情轻重无关。临床表现与其他病毒性脑炎相似。病死率约15%，多数经15周恢复。,并发症,4、脑炎及亚急性硬化性全脑炎(2) 亚急性硬化性全脑炎 是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约14/100万。主要为脑组织退行性病变。患者多患过麻疹，其潜伏期约217年。表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性。病情发展，最后因昏迷、强直性瘫痪死亡。,并发症,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,典型麻疹诊断不难。在麻疹流行期间接触过麻疹病人的易感者，出现急起发热，伴上呼吸道卡他症状，结膜充血、畏光，早期口腔内有科普利克斑即可诊断，在出现典型皮疹和退疹等表现后可确诊。,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,1、风疹 前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无科普利克斑。发热12d即出疹，皮疹主要见于面部和躯干，12d即退，不留色素沉着，不脱屑。常伴耳后、枕后和颈部淋巴结肿大。,诊断与鉴别诊断,2、幼儿急疹 幼儿急起发热或高热34d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经12d皮疹退尽。,诊断与鉴别诊断,3、药物疹 近期有服用或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他炎症，停药后皮疹可渐消退。,预后,单纯麻疹预后良好。若患儿免疫力低下且 有并发症可影响预后，重型麻疹病死率较高。,预后,治疗,治疗,主要为对症治疗，加强护理和防治并发症。,治疗,1、一般治疗 卧床休息，眼、鼻、口腔保持清洁。,治疗,2、对症治疗 高热可酌用小量退热剂，应避免急骤退热致虚脱。咳嗽用祛痰止咳药。体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白。,治疗,3、并发症治疗(1) 支气管肺炎 主要为抗菌治疗，常先用青霉素G每日3万5万u/kg，肌肉或静脉注射，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松每日510mg/kg静滴，23d好转后即可停用。,治疗,(2) 心肌炎 有心衰者宜及早静注毒毛旋花子甙K或西地兰。重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌。有循环衰竭按休克处理。注意补液总量和电解质平衡。,治疗,(3) 脑炎 参考流行性乙型脑炎治疗。,治疗,(4) 急性喉炎 蒸气吸入稀释痰液，选用抗菌药物。重症者用肾上腺 皮质激素以缓解喉部水肿。,预防,预防,采用预防接种为主的综合性措施,预防,1、管理传染源 流行期间，及时发现患者，暂不接收易感儿入托，做好疫情报告。患者隔离至出疹后5d，伴有呼吸道并发症者应延长到出疹后l0d。对接触麻疹的易感儿应隔离检疫3周，若曾作被动免疫者应延长至4周。,预防,2、切断传播途径 流行期间避免易感儿到公共场所或探亲访友。无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。医护人员要作消毒隔离工作。,预防,3、保护易感人群,预防,(1) 主动免疫 未患过麻疹的小儿均应接种麻疹减毒活疫苗。我国计划免疫定于8个月龄初种，7岁时复种。每次皮下注射0.2m1，各年龄剂量相同。接种禁忌为妊娠、过敏体质、活动性结核病、白血病、恶性肿瘤及免疫缺陷病或免疫功能被抑制者 (如用肾上腺皮质激素、或放射治疗等)。若有发热和急、慢性疾病者应暂缓主动免疫。凡6周内接受过丙种球蛋白者，应推迟3个月接种。,预防,(2) 被动免疫 年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。在接触病人后5d内注射人血丙种球蛋白3ml(或每次0.25ml/kg)可防止发病。在接触病人6d后注射，可减轻症状。免疫有效期38周。,谢谢,