2010年 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南,前言,2001年，由心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了我国的急性心肌梗死诊断和治疗指南。在此后的9年中，急性心肌梗死的治疗又取得了重要进展。2007年欧洲心脏病学会等4个学会发布了关于“心肌梗死的全球统一定义”，对AMI的临床诊断及科学研究产生深刻的影响，原来的指南已不能满足临床需要。为此，心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础上，参考美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2007和2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”以及ESC 2008年发表的“ST段抬高型心肌梗死处理指南”，结合我国的具体情况，更新并制定了2010年“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”。,心肌梗死的定义,2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。 AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。,诊断标准,AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。,1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI,(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。,2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。,3，在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。,4，基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5，有AMI的病理学发现。,临床分类,1型:与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。 2型:继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。 3型:突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。 4a型:伴发于PCI的心肌梗死。 4b型:伴发于支架血栓形成的心肌梗死。 5型:伴发于CABG的心肌梗死。 本指南主要阐述“全球统一定义”1型，即自发性急性STEMI的诊断和治疗，这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高，并进展为Q波心肌梗死。,早期医疗与急诊流程,(一)早期分诊和转运推荐 流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常如心室颤动(室颤)所致。STEMIl发病12h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I ,A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至人院和再灌注治疗的时间.院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。大力开展有关STEMI早期典型和非典型症状的公众教育，使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后，尽早向急救中心呼救，避免因自行用药和长时间多次评估症状而导致就诊延误。急救医疗服务系统应合理布局、规范管理，救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊(I,C)。对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。,对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(IIa，A)。对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(IIa, B)。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗(IIb，C)。也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI的医院，进行直接PCI(IIb，C).急救人员要掌握急救处理方法，包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤和心肺复苏。在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术同意书时的犹豫和延误.,缩短院内时间延迟,建立急诊科与心血管专科的密切协作，配备24h待命的急诊PCI团队，力争在STEMI患者到达医院10min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的严重高血压，糖尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。,2.体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。采用killip分级法评估心功能，I级:无明显的心力衰竭;II级:有左心衰竭，肺部罗音50%肺野，可出现急性肺水肿;级:心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。,(二)实验室检查,1.心电图:对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R-V5R和V7-V9)。如早期心电图不能确诊时，需5-10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。,2.血清生化标志物:敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7-14d) ,CKMB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移(14h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI.天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI.肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。,3.影像学检查:二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。 必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。,鉴别诊断,STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无TAMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D一二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联T段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。,危险分层,危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、killip分级II-级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部罗音、血压100次/min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使STEMI患者死亡风险增加。另外，溶栓治疗失败(胸痛不缓解、ST段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新发生心脏杂音时，提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查有助于确诊，这些患者死亡风险增大，需尽早外科手术。,人院后初始处理和再灌注治疗,住院后初始处理,所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息1-3d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。,STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复I次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。,急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排使用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。,