业精于勤而荒于嬉 行成于思而毁于随,个人简介,王 东 副教授 医学硕士 硕士生导师 1998年毕业于滨州医学院,任临床本科98级辅导员2002年起在珠海、遵义就读硕士研究生曾任滨医附院教学办公室副主任、研究生科科长现任附属医院院长助理、医务处处长山东省医学会灾难医学分会副主任委员、滨州市医 学会灾难医学分会主任委员山东省预防医学会医院健康教育分会副主任委员,出版专著,心 律 失 常,滨州医学院内科学教研室王 东,教学目的,掌握常见心律失常的临床和心电图表现、治疗方法。 掌握恶性心律失常的电击复律适应征和操作方法。 熟悉心律失常的常用治疗药物、介入治疗适应征。 了解心律失常发生机制、外科治疗方法。,课件说明,考点重点难点:部分快速性心律失常的心电图分析、 心律失常的药物治疗,第一节 概 述,概 念,心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，称为心律失常 。,心脏传导系统,由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成包括窦房结、结间束、（前、中、后三束）、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。,心肌生理特性,自 律 性 兴 奋 性 传 导 性 收 缩 性,心律失常分类,按发生机制分为冲动形成异常和冲动传导异常按心率快慢分为快速性心律失常与缓慢性心律失常按发生部位分为窦性、房性、房室交界区性、室性心律失常。,冲动形成异常窦性心律失常被动性异位心律主动性,窦速 窦缓窦不齐 窦停,逸搏房性 交界性 室性逸搏心律房性 交界性 室性,期前收缩：房性 交界性 室性阵发性心动过速：房性 房室交界区性 房室折返性 室性房扑、房颤室扑、室颤,冲动传导异常生理性 干扰与干扰性房室分离 病理性窦房阻滞；房内阻滞； 房室阻滞；室内阻滞（束支与分支）房室间传导途径异常 预激综合征,心律失常发生机制,快速性心律失常自律性升高：窦性及异位起搏点触发激动：动作电位后除极活动，后除极的振幅增高并抵达阈值，引起反复激动 折返激动：最常见的发生机制,形成折返闭合环路其中一条通道发生单向 阻滞另一通道传导缓慢，使已阻滞的通道有时间恢复兴奋性原先阻滞的通道再次激动，完成一次折返激动，并可反复循环,折返环路示意图,形成折返闭合环路,其中一条通道发生单向阻滞,另一通道传导缓慢,原先阻滞的通道再次激动，完成一次折返激动,缓慢性心律失常自律性降低或消失：窦房结及异 位起搏点传导时间延长或中断,心律失常的诊断,1.病史 2.体格检查 3.心电图 4.长时间心电图 5.运动实验 6.食管心电图 7.临床心电生理 8.三维心脏电生理标测及导航系统,正常希氏束电图,第二节 窦性心律失常,窦 性 心 律,冲动起源于窦房结的心律为窦性心律 心电图表现为： 窦性P波：、aVF导联直立，aVR导联倒置； PR间期0.120.20s； 频率为60100bpm； P-P间距相差不大于0.12s。,、为窦性心律,为正常窦性窦性心律,一、窦性心动过速,（一）心电图改变,符合窦性心律条件 窦性P波频率100bpm,（二）临床意义病因：健康人的生理反应病理状态：药物反应：阿托品、肾上腺素等 临床表现：心悸，开始与终止均逐渐变化易受植物神经活动影响 频率大多100150bpm 治疗：病因治疗：去除诱因受体阻滞剂如美托洛尔等,发热 贫血 甲亢 心衰 休克 缺氧,二、窦性心动过缓,（一）心电图改变,符合窦性心律条件 P波频率60bpm 常伴有窦性心律不齐,（二）临床意义1.病因： 生理性：健康人 病理性因素： 药物反应：受体拮抗剂、洋地黄、非二氢呲啶类钙通道阻滞剂等 2. 临床表现：3.治疗：一般无需治疗，严重者可用阿托品、异丙肾等药物或心脏起搏治疗。,病窦 下壁心梗 心肌炎 甲减 颅压增高 阻黄,心率不50bpm，一般无症状心率明显减慢时或病窦时，胸闷、乏力、晕厥等,三、窦性停搏（窦性静止）,（一）定义 窦房结在一段时间内不产生冲动。（二）心电图改变 规则的P波间距中突然出现P波、QRS波脱漏，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数。常出现逸搏或逸搏心律。,窦缓、窦停、逸搏与逸搏心律,P波、QRS波脱漏,出现逸搏心律,（三）临床意义病因：临床表现：头晕、黑蒙、晕厥、Adams-Stokes综合征，以至死亡治疗：参照病窦,迷走神经张力增高 颈动脉窦过敏 AMI（下壁） 病窦 脑血管意外 药物反应：洋地黄,四、窦房传导阻滞（SAB）,（一）定义及病因1.定义：SAB指窦房结冲动传导至心房时发生 延缓或阻滞。2.病因：神经张力增高、AMI、心肌病、洋地黄中毒、高血钾,（二）心电图改变 心电图只能诊断二度SAB，分为两型： 莫氏（Mobitz）型：文 氏(Wenckbach）阻滞，P-P间期逐渐缩短，直至出现一次长P-P间期，该长P-P间期短于基本P-P间期的两倍莫氏型：长P-P间期为基本P-P间期的整倍数（三）临床意义：参见窦停,二度型SAB,P-P间期逐渐缩短，直至出现一次长P-P间期，该长P-P间期短于基本P-P间期的两倍,二度型SAB,长P-P间期为基本 P-P间期的整倍数,五、病窦综合征（SSS）,（一）定义 由窦房结病变导致起搏或/和传导功能减退，产生多种心律失常的综合征,（二）病因退行性变，纤维化 冠心病：窦房结动脉供血减少 其他心脏疾患：心肌炎、心肌病、淀粉样变性等 其他因素：药物、甲减、迷走神经张力高,（三）临床表现起病缓慢心、脑供血不足：头晕、乏力、黑蒙，严重者晕厥；胸闷、气短异位心动过速者：心悸、心绞痛等,（四）心电图持续而显著的窦缓（50bpm）窦性停搏与窦房阻滞合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合怔其他：缓慢性房颤变时功能不全交界区逸搏心律等,（五）窦房结功能测定初步筛选试验：阿托品试验床边运动试验 固定频率（IHR）测定：计算公式：111.8（0.57年龄） SNRT与c SNRT：正常值：SNRT2000ms，cSNRT525ms。 SACT：正常值： SACT147ms。,（六）治疗不伴快速心律失常者：阿托品、异丙肾等，无效时起搏器治疗伴快速心律失常者：用药物可加重心动过缓，应起搏器治疗,思考题1. 何谓心律失常？如何进行分类？ 2. 如何进行心律失常的诊断？ 3. 窦性心律失常包括哪些类型？ 4. 病窦综合征的临床表现、心电图特征和治疗原则是什么？,第三节 房性心律失常,一、房性期前收缩,（一） 定义心房异位起搏点提前发出的心脏激动,（二)心电图提前出现P波，形态与窦P不同 P-R间期0.12s。P波可重叠于窦性激动的T波上，发生P波未下传，也可发生P-R间期延长 多数为不完全性代偿间歇，少数为完全性代偿间歇 下传的QRS波群形态正常，亦可出现宽大畸形，称为室内差传,（三）临床意义病因：可见于各种器质性心脏病，并可能是快速性房性心律失常的先兆。吸烟、饮酒、咖啡等可诱发临床表现：心悸，亦可出现胸闷、乏力治疗：病因治疗药物治疗：受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等,二、房性心动过速（房速）,（一）定义起源于心房，且无房室结参与维持的心动过速 机制：自律性增强、折返、触发活动,（二）病因心肌梗死、洋地黄中毒、饮酒、代谢障碍心外科手术、射频消融术后致手术瘢痕,（三）临床表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力合并器质性心脏病：晕厥、心肌缺血、肺水肿短暂，间歇或持续发生,（四）心电图改变 心房率150200bpm P波形态与窦性者不同 常出现I或II型房室传导阻滞，心动过速不受影响 P波之间的等电线存在 刺激迷走神经不能终止 发作开始时心率逐渐加速,（五）治疗积极寻找病因，针对病因治疗 控制心室率： 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂 转复窦性心律：I A、I C或III类抗心律失常药、射频消融,三、心房扑动（房扑） （atrial flutter）,（一）定义心房异位起搏点频率达250300 bpm，心房尚有快而协调的收缩,（二）病因各种器质性心脏病其他病因：甲亢、酒精中毒等也可见于无器质性病变,（三）临床表现不稳定倾向按摩颈动脉窦心率成比例减慢可无症状心室率快时，可诱发心绞痛、心衰快速的颈静脉扑动，S1有变化，可听到心房音,（四）心电图改变P波消失，规律的锯齿状扑动波（F波），频率250300bpm心室律规则或不规则，一般为2:1或4:1传导QRS波群形态正常，亦可出现室内差传,（五）治疗减慢心室率药物：洋地黄、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂，减慢心率后可能转为窦律。 转复药物：普罗帕酮、胺碘酮非药物治疗：直流电复律 射频消融术 抗凝,四、心房颤动 （房颤） （atrial fibrillation）,（一）定义心房激动频率达350600bpm，心房各部分纤维极不规则乱颤，丧失有效收缩功能,（二）病因各种器质性心脏病：风心病；冠心病；甲心病；高心病；其他其他疾病：缺氧、酒精中毒等孤立性房颤慢-快综合征,（三）分类首诊房颤：首次发作或首次阵发性房颤: 持续时间在7天以内，可自行终止持续性房颤：持续时间超过7天，非自限性长期持续性房颤：持续时间超过1年，患者有转服愿望永久性房颤：持续时间超过1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望,（四）临床表现可无症状。心室率快时（150bpm）发生心绞痛、心衰S1强弱不一，心律绝对不规则，脉搏短绌，颈静脉搏动a波消失动脉栓塞并发症,（五）心电图P波消失，形态、间距、振幅不一致的房颤波（f波），频率350600 bpm R-R间距极不规则QRS波群形态正常，可发生室内差传,（六）治疗抗凝：CHADS评分2分华法林 INR2.0-3.0转复并维持窦性心律：药物转复、电转复、导管消融控制心室率：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛 目标：110次/分,思考题1. 房性心律失常包括哪些类型？ 2. 房扑的心电图表现？ 3. 房颤的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则是什么？,勿以善小而不为勿以恶小而为之,第四节 房室交界区性心律失常,一、房室交界区性期前收缩 （交界性期前收缩）,（一）定义冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导,（二）心电图分别产生提前的QRS波群和逆行P波。逆P可位于QRS之前（PR0.12s）、之中或之后（RP0.20s）QRS波群形态正常，可发生室内差传代偿间歇一般为完全性,（三）治疗一般无需治疗严重者，药物治疗同房性期前收缩,二、房室交界区性逸搏心律原因： 窦房结发放冲动减慢窦房结冲动不能下传 频率：40-60次/分 ECG:长的PP间期后出现正常的QRS波群P波缺失，或逆P位于QRS之前/后亦可见到未下传的窦P 形成逸波心律时出现房室分离，室率大于房率,三、非阵发性房室交界区性心动过速 （加速性交界区性自主心律）,机制：自律性增高 /触发活动 病因：洋地黄中毒、AMI、心肌炎 特征：渐发渐止，70-150bpm,律规 治疗：对因治疗，常可自行消失洋地黄中毒者，予钾盐、利多卡因、受体阻滞剂,四、与房室交界区相关 的折返性心动过速,（一）名称、分类与病因 阵发性室上性心动过速（PSVT）简称室上速窦房结折返性心动过速（SNRT） 心房折返性心动过速（IART） 房室结内折返性心动过速（AVNRT），最常见 房室折返性心动过速（AVRT），次之通常无器质性心脏病，也可见于各种心脏病,（二）临床表现突然发作，突然终止，持续时间长短不一。心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心衰、休克心率150250bpm，律绝对规则，S1强度恒定,（三）AVNRT的心电生理与发生机制1.房室结双径路：快（）径路传导速度快而不应期长 慢（）径路传导速度慢而不应期短,2. 发生机制：心房刺激或房早正遇快径路不应期时，激动从慢径路下传至心室，SR或PR间期延长，经快径路返回心房，产生逆P，再经快径路下传，AVNRT发作。心房期前刺激可诱发和终止室上速。,