第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （Heart Failure）,学时数：3学时,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、风湿热、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加，LVDBP15-18mmHg） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加，Laplace定律：室壁张力=P*r/H） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经-肾上腺素系统活性增强(HR、受体、血管、RAS） （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活（血管、成纤维细胞、平滑肌细胞、NE、醛固酮）可引起心肌重塑,二、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽（心房）和脑钠肽（心室）（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）（前、后负荷）3. 内皮素（endothelin）（血管收缩）ET、AngII ANP、BNP、EGDF、PGE2、PGI2三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,临床表现,1. 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量1）疲劳、乏力、神志异常2）少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A225mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后靶剂量：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,5. 强心剂,洋地黄类 非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭 ACEI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）,常用扩管剂药物,摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南,预防心律失常和猝死,1.药物 -阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器） 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）： 临床状态及预后良好，建议植入 心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证： 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms）,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植绝对适应症： 心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,