彦麒壑糖尿病痛性神经病变磴u杨国庆解放军总医院内分汰科醒尿病神经病变流行病学特点矶0开5大王秋周围神经病变是最常见的DM慢性并发症,约30-500f。么16-26o6的DM发生PDNP,占DNP的405006PDN:unreported(12.50%6)untreated(3906).U.K的调查:英国住院患者师,440%6的70-79岁的DN病程15-20年的DM患者,约500%6发生PDNP么仅650o的患者接受治疗“其中770b神经痛持续5年以上,2306至少持续1年后缓解DaousiCetalDlabetMed2004121:976-982,Boulton,Aetal.DlabetesCare28,956-962(2005沥肌0症状例数糖尿病痛性神经病60万(15.58J疱症后神经痛500.000癌症相关性疼痛200.000脊髓捉伤120.000灼性神经痛及反射交感性营养不良100.000HI-相关性疼癫100.000多发性硬化507000幻觉痛50.000中风后痔痛30.000三叉神经痛15.000下腹痛2.100.000总计(除外背痛)1.765.000总计(包括背痛)386.5万+27亿人接受调查AdoptedfomBennettGJHospPract1998;33195-114.1.SchMftoGetalNeuralogy2002.58;1764-1768.ssutoenssutowen伟脱尿病及糖尿病前期神经痛的悦病邦命孙KORA命叶MNSI2andpaininthedistallowerlimbsMONICA/KORAAugsburgSurveysS2+S3Dasennogpmozonuaqpmpairedfastingglucose=ImpairedglucosetoleranceinchutotrcomLegeretal,FainMed2003993-4001俊辽肌招针对中国2型椿尿病患者并发症统计的回顾性研究1991-2000年60口祖网膜病变糖尿病肾病50言糖尿病神经病客马高血压爪40冥心病怡工心火管疾病杜a0l相下荣血管病贼任20ZhangBetalZhongguoYXueKeXueYuanXueBao.2002,24:452-455.尿病痛性神经病变的发病机制匹3丿王示邝王巾J伟速传因素人神经缺氧/缺血伟氧化应激伟多元醇旁路过度活跃:人晚期糖化终末产物增加(AGE-AGER-NFKB)伟Y-亚麻酸伟乏人虾白激酶C,特别是B-对碘氧基苦甲酯增加伟NGF障得人异常的免疫机制(炎症反应)综合机制假说区5梁L厂J心DPN的机制也参与PDN的发生久根据基础研究推测:“传导疼痛的有髓纤维(A,delta)和无髓纤维C(C纤维)受损或再生时可产生自发性神经冲动“高血糖本身能算增加症痛感受。“脊髓背角神经元兴奋性过高和自发性活动过强:丫一氨基丁酸(GABA)在疫痛的脊簿调制中主要是抑制性神经递质。PDZ蛎白能调节G蛎白偶联受体(GPRC)信号传导特性,与神经病理性疼痛的产生和弱化5一HT的作用相关。仪糖尿病痛性神经病变的诊晰怡郭2