水、电解质及酸碱平衡紊乱之, 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,讲课内容,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）原因和机制 （二）分类和症状表现 （三）机体的代偿调节、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 2、肾脏的代偿调节作用3、血气分析参数变化 （四）对机体的影响,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症即：起始：PaCO2 HCO3- /PaCO2 20:1,原因和机制,凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。可见于：1. 呼吸性中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.胸廓病变4.呼吸道阻塞5.肺部疾患6.吸入CO2气含量过高,分类 呼吸性酸中毒按病程分两类、急性呼吸性酸中毒：急剧发生的潴留常见于：急性气道阻塞急性心源性肺 水肿中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停急性呼吸窘迫综合征等。,、慢性呼吸性酸中毒：一般指以上的潴留。 常见于:气道及肺部慢性炎症引起的COPD（慢性阻塞性肺气肿） 肺组织广泛纤维化肺不张。,症状表现 a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。 b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。,c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na进入细胞内，K移出细胞外，出现急性高血钾症）。,d. 化验结果：急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降,PaCO2 增高，AB轻度增高；SB、BB和BE维持正常。慢性呼酸患者pH值下降不明显，PaCO2增 高，SB、AB、BB均有明显增加；血K+可升高。,机体的代偿调节,1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 2、肾脏的代偿调节作用,、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。 （1）体细胞内外离子交换,急性呼酸时，CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内，并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代偿作用。,(2) 红细胞内外离子交换,CO2升高，弥散入红细胞，在CA（碳酸酐酶）作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3- 则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加，血Cl-降低。,急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限，动脉血PaCO2每升高10mmHg，血浆 (HCO3)仅升高0.71.0mmol/L不足以维持血浆(HCO3 )/(H2CO3)的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式 是： HCO3=0.1 PaCO21.5或HCO3 =24+ 0.1 PaCO21.5,2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需35天才能充分发挥。,PaCO2每增10mmHg，血浆HCO3-增加3.54mmol ， 能使血浆中(HCO3)/(H2CO3)比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的 。代偿预计公式： HCO3=0.4 PaCO23或HCO3 =24+ 0.4 PaCO23,3、血气分析参数变化,对机体的影响,一、中枢神经系统功能障碍 ：可出现肺性脑病 二、心血管系统功能障碍：CO2潴留引起脑血管 舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。,防治原则,一、病因治疗学 二、发病治疗学 三、谨慎补碱 四、维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善 供氧,病例分析,某肺心病患者，因呼吸困难处于昏迷状态入院。实验室检验结果为：pH7.34、 PCO260mmHg、 HCO3-32mmol/L、 AB28mmol/L 、 SB24mmol/L、 BE+2.5mmol/L、 AG12mmolL,病案分析,该病人PH下降了，而PaCO2增高，AB轻度增高，SB、BB、BE均正常符合反比率关系。且为肺心病患者，可知PaCO2增高为原发性，为急性呼吸性酸中毒预计HCO3-=24+0.4(60-40)1.5=31.533.5病人的血浆HCO3-32在（31.5,32.5）内，为单纯性急性呼吸性酸中毒,谢谢！,