休克治疗的理念与进展,休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是ICU 中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。,壹、休克的概念、分类和发病机制,休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。 循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足 ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状,（一）休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,是晕过去吗？(昏厥),昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,是血压下降？,休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。 这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义： （1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。 （2）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。 有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。,休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。 目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。 发现愈早，预后愈好。 对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。,（二）休克的病因与分类,1、按病因分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。,问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？,失血性 / 失液性休克,1,挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克,创伤性休克,2,烧伤性休克,3,致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克,感染性休克,4,过敏性休克,5,剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压,神经源性休克,6,心源性休克,7,2、按休克发生的起始环节分类 维持机体有效循环量的因素,维持正常循环： 保持一定水平的血压，推动血液灌注各器官的动力。 维持血压三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR）。 循环支持 ： 调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。,有效循环血量的维持,有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量； 第二是心脏每次搏出足够的血量； 第三是微小的动脉收缩力正常； 不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。,休克发生的共同基础：有效循环血量,三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能,休克的始动环节,休克的三个始动环节,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,（cardiogenic shock）,心源性休克,休克发生的共同基础：有效循环血量,按血流动力学变化分类,1、低血容量性休克循环容量丢失（容量绝对不足） （1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。 （2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。 2、心源性休克泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。 3、梗阻性休克血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤 4、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常（容量相对不足） （1）感染性休克（体循环阻力下降） （2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张）,休克的血流动力学分类,根据导致休克的不同病因，休克的病理生理机制涉及以下4 种：低血容量性休克（内源性或外源性体液丢失），心源性休克（如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸），分布性休克（如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等）。前3 种休克的病理生理机制以低心排为特征，进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环，表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍，并通常伴有高心排量。但值得注意的是，上述病理生理改变往往不是独立发生的，急性循环衰竭的患者通常合并两种甚至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致的心源性休克。,3、发病机制：三种学说,（1）微循环障碍学说 （2）氧代谢障碍学说 （3）SIRSMODS学说,1731年 Le Dran首次使用“shock”概念 第一阶段 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 第四阶段 休克的细胞、体液机制,休克认识研究历史,症状描述阶段,脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小,休克综合征 （Shock syndrome）,BP80mmHg,急性循环衰竭的认识阶段,大量失血是休克的始动因素,（1）交感衰竭血管张力 血压 （2）休克的关键是血压,交感衰竭学说,急性循环衰竭的认识阶段,BP Q.R 输血+升压药,实际上,（1）大量用升压药后，BP 但mortality （2）将正常动物注入升压药后休克,微循环学说的创立阶段,1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：,微循环学说的创立阶段,1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流,微循环学说的创立阶段,微循环学说的创立阶段,Q BP/R,R 8L/r4,Q BP r4 /8L,Q BPr4,组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）,交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，,灌流量为原1/8,细胞分子水平研究阶段,20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。,贰、休克的识别、监测和治疗,（一）早期识别：休克的监测,（1）判断病因（休克识别程序） （2）评估容量（周围循环监测） （3）监测心肺（心排出量监测）,1、判断原因（休克识别程序）,是常见危重急症，应随时注意识别。 表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。 发现愈早，预后愈好。 强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局 休克早期-烦躁、紧张不安 病情恶化-淡漠；神志模糊、嗜睡 昏迷,休克识别程序,1、想到休克 2、诊断休克 3、何种休克,（1）休克思维程序：想到休克,发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：药物中毒,（2）休克思维程序：诊断休克,意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况,判断血压的临床意义必须注意下列几点： 不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义； 必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。,呼吸与脉率异常 血压（BP）变化,休克早期临床表现（1）,休克早期临床表现（2）,休克指数（SI）变化：对估计失血低血容量休克有参考价值。,休克指数=脉搏/收缩压 正常值：0.45-0.5 当SI=1，表示丢失约20-30%血容量 失血量约1000ml, 当SI=2，表示丢失约30-50%血容量 失血量约1000-2000ml。,休克指数（SI）,休克指数脉搏/收缩压，0.5为正常，表示血容量正常 1为轻度休克，失血2030 ，约1L 1为休克 1.5为严重休克，失血3050 ，约1.5L 2为重度休克，失血50%，约2L,休克现场救治指征,躁动、脸色苍白、多汗、气促 脉搏弱、频数120次/分，脉压20mmHg 收缩压90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压40mmHg，平均动脉压(MAP) 65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。,（3）休克思维程序：何种休克,A、低血容量 血管内或外的丢失 B、心源性 a. 急性心梗 b. 终末期心肌病 c. 终末期心瓣膜病 d. 心肌炎 e.心律失常 C、梗阻性 a. 大面积肺梗死 b.心包填塞 c. 张力性气胸 D、分布性 a. 严重脓毒症 （感染性） b.过敏性 c. 神经源性,休克的病因诊断线索 喉头水肿，哮鸣音，提示过敏性休克 腹痛、腹胀提示低血容量性休克 右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞 色素沉着提示肾上腺功能不全 毛发稀疏，产后大出血，垂体切除后提示垂体功能不全 四肢瘫痪提示神经源性休克,