资源预览内容
第1页 / 共63页
第2页 / 共63页
第3页 / 共63页
第4页 / 共63页
第5页 / 共63页
第6页 / 共63页
第7页 / 共63页
第8页 / 共63页
第9页 / 共63页
第10页 / 共63页
亲,该文档总共63页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述
急 性 心 肌 梗 死 的 诊 断 和 治 疗,1,急性冠脉综合症(ACS)概述,2,ACS 的传统分型,传统的冠心病分型包括:无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征(ACS)传统分为不稳定性心绞痛(UPA)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)和心源性猝死 。此分型方法为回顾性的,不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛(SAP)到不稳定性心绞痛(UAP)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)是一个连续体,在病理生理上呈波谱样分布,彼此之间存在交叉,也有明显的差别。,3,ACS 分型的转变,根据ACC/ESC 2000年的指南,ACS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS,取消Q波和非Q波心肌梗死的概念,改为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)。在ST段不抬高的ACS中,如果CK-MB正常上限的2倍,应诊断为ST段不抬高的心肌梗死,反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准,则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死,反之则为不稳定型心绞痛。,4,胸部不适、胸痛,病史、体检和系列心电图,持续ST段抬高,急性冠状动脉综合征(ACS),ST段不抬高,CK-MB升高2倍,CK-MB升高2倍,STEMI,NSTEMI,UAP,5,ACS 的发病机制,ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。 ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄,而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。 斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。,6,ACS 的治疗决策,ST段抬高的ACS开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q 波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI,7,ST段抬高的ACS Vs ST段不抬高的ACS,ST段抬高的MI闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主 血管性闭塞,血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”,有一定的不可挽救性,ST段不抬高的MI,不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓,血小板成分为主 血流减少,或者间歇中断;栓塞 稳定破裂的斑块,维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”,具有可挽救性,ST抬高的ACS,ST不抬高的ACS,8,急性心肌梗死(AMI)的治疗历程,1960s以前 保守治疗,住院死亡率可高达30 1960s CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15 1980s 冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率10%左右 1990s 直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5左右,9,急性心梗(AMI)的 诊 断,10,AMI的诊断标准,急诊科对疑诊AMI患者诊断程序,对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查;在10分钟内描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。,11,症状:缺血性胸痛,通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。 体征:体温, 血压, 肺底湿罗音, 心脏体征:S1,S3,S4,P2。,临床检查,12,症状不典型的心肌梗死,心力衰竭型 心律失常型 休克和低血压 疼痛部位不典型 无痛性心肌梗死,13,迅速评价初始18导联心电图,对ST段抬高或新发生左束支传导阻滞患者,迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗,尽快开始再灌注治疗(30min内溶栓或90min内开始PTCA),入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。 注意:不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。 对非ST段抬高,心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支阻滞,临床病史高度提示心肌缺血患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标志物及常规血液检查。,14,急性前壁心肌梗死,15,急性下壁心肌梗死,16,急性下侧壁、正后壁心肌梗死,17,非ST段抬高的心肌梗死,18,缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查,疑为缺血性胸痛患者,18导心电图,鉴别诊断 阿司匹林嚼服 血清心肌标记物检测,10min内完成,ST段抬高或新发 左束支传导阻滞,ECG高度怀疑缺血,正常或非特征性ECG,入院开始再灌注治疗,入院开始抗缺血治疗,目标: 30min内开始溶栓治疗 或90min内开始急诊PTCA,入院时做常规血液检查,急诊科留观 复查心肌标记物 超声心动图,有无缺血/梗死证据,入院,出院,有,无,观察12-24h,19,AMI的诊断标准,必须至少具备下列三条标准中的两条: 缺血性胸痛的临床病史; 心电图的动态演变; 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,20,血清心肌标记物的测定,血清心肌标记物及其检测时间,21,血清心肌标记物的测定,AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物,但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。 肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性。 早期检出肌红蛋白后,应再测定CK-MB、肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)等更具心脏特异性的标记物与以证实。 CK-MB、CK作为诊断依据时,其诊断标准至少应为正常上限的2倍。,22,心电图表现可诊断AMI,在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义,早期血液化验结果阴性,但临床表现高度可疑,应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血,尽早报告结果,或采用快速床旁测定,迅速得到结果。,23,缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,缺血性胸痛,非ST段抬高,ST段抬高,CK-MB正常 上限的2倍,CK-MB正常 上限的2倍,不稳定性心绞痛,非ST段抬高的MI,ST段抬高的MI,24,AMI 的治疗,25,一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理,26,一般治疗,监测 卧床休息 建立静脉通道 镇痛 吗啡3mg静注,每5min重复1次,总量不超过15mg。 吸氧 硝酸甘油 静滴2448h后改口服。禁忌证:低血压(收缩压100次/min)。下壁伴右室梗死时慎用。 阿司匹林 150300mg 纠正水、电解质及酸碱平衡失调 阿托品 AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞,0.51.0mg静注,每35min重复使用,总量应180mmHg和/或DBP110mmHg,颅内出血的危险性较大,应首先镇痛、降低血压(应用硝酸甘油、阻滞剂等)将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术(ACC/AHA指南列为b类适应证)。 虽有ST段抬高,但起病时间24h,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为类适应证)。,溶栓治疗的适应证,30,溶栓治疗的禁忌证和注意事项,既往任何时间发生过出血性卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件; 颅内肿瘤; 近期(2-4)周活动性内脏出血(月经除外); 可疑主动脉夹层; 入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率(INR)2-3,已知的出血倾向; 近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏;近期(3周)外科大手术;,31,近期(100例/年导管室标准:PTCA100例/年,有心外科条件急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,年龄75岁,AMI发病在36小时内,血管重建术可在休克发生18小时内完成者(ACC/AHA指南列为I类适应证),37,直接PTCA的适应证,适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南列为IIa类适应证)。AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢(TIMI血流2级),如可在12小时内完成(ACC/AHA指南列为IIb类适应证),38,直接PTCA的注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行。,
网站客服QQ:2055934822
金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号