糖尿病酮症酸中毒（DKA）,王艳玲,糖尿病酮症酸中毒,定义 酮体来源 DKA的诱因 临床表现 检查、诊断及鉴别诊断 治疗 预防,DKA定义,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 1型糖尿病有自发酮症的倾向。 2型糖尿病在一定诱因作用下亦可发生DKA。,DKA进展分几个阶段,1）糖尿病酮症（仅有酮症而无酸中毒） 2）糖尿病酮症酸中毒（除酮症外还有轻至重度酸中毒） 3）糖尿病酮症酸中毒昏迷（酸中毒伴意识障碍或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力大于10mmol/L）,酮体如何形成,酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸通过氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中生糖生酮氨基酸增加，使血糖、血酮进一步升高。,血酮体和尿酮体的关系,血酮体中-羟丁酸(78）、乙酰乙酸（20）和丙酮（2） 尿酮体:乙酰乙酸 血酮体: -羟丁酸,常见诱因：,急性感染、胰岛素不适当减量、或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。,临床表现：,1.脱水：皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷严重时出现休克。 2.呼吸：深而快的酸中毒呼吸，呼气中有烂苹果味，严重时出现呼吸抑制。 3.腹部体征：少数表现为腹痛，甚至有压痛、反跳痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。 4.神经系统：头痛、烦躁、嗜睡，到晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。,辅助检查：,尿常规示：尿糖、尿酮阳性或强阳性。 血酮体增高，多在4.8mmol/L以上。 血糖升高一般在16.7-33.3mmol/L,超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态，或有肾功能障碍。 血钾在治疗前高低不定，血尿素氮、肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 白细胞计数升高，即使不合并感染也可超过10x109/L,中性粒细胞比例升高。,诊断：,无论有无糖尿病病史，出现纳差、恶心、呕吐等消化道症状，有乏力、嗜睡、昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖升高，血PH或/和二氧化碳结合力降低，都可诊断为DKA。,鉴别诊断,1）饥饿性酮症：其他疾病引起剧烈呕吐、禁食也可产生大量酮体及酸中毒，但血糖不高。 2）高血糖高渗状态：多见于老年2型糖尿病患者，多有神志改变及血糖33.3mmol/L,血钠145mmol/L,血浆渗透压330mosm/L,尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒。,鉴别诊断,3）低血糖昏迷：血糖低于2.8mmol/L，伴神志改变。 4）乳酸酸中毒：各种原因引起的血乳酸持续升高达5mmol/L以上，而PH40ML/小时，则补钾 治疗开始时：血钾正常，尿30ML/小时；暂缓补钾。尿量增加后在补。 治疗开始时：血钾高，治疗1-4小时后，若尿量不少，则补钾。（20mmol 氯化钾=1.5g）,如何纠正酸中毒,4）.一般经输液及胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不需补碱。 血PH7.0或HCO3-5mmol/L,以下时应考虑补碱，直到升至7.0以上。 补碱不宜过多、过快，否则加重组织缺氧，脑细胞酸中毒，低血钾。,去除诱因和治疗并发症：,如双胍类药物、感染、休克、心力衰竭、心律失常、脑水肿、肾衰竭、成人呼吸窘迫综合症、血栓形成性疾病等。,脑水肿的治疗,降低静脉输液速度，避免输注低渗液体 有可能需要减少胰岛素输注剂量 静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg 开始，最大单剂量为1g/kg 类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒,预防,保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染和其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识，并有利于本病的早期诊断和治疗。,谢 谢！,