,胸腔积液,高新医院呼吸科 王丽峰,胸腔也称胸膜腔，由脏层胸膜和壁 层胸膜组成的潜在的间隙。脏层胸膜 因其粘附部位又分为：肋胸膜、纵隔胸膜、横隔胸膜和胸膜顶。 肋胸膜和横隔胸膜组成的夹角称肋隔角。,胸膜腔的解剖：,胸膜腔(pleural space)是一个位于肺和胸 壁之间的潜在腔隙,胸膜腔示意图2,脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有少量液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(pleural effusions 简称胸水)。,胸腔积液定义:,正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。,病因和发病机制 (pathogenesis: What causes Pleurisy),健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(5cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。,胸腔积液与吸收的机制,壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH20)；脏层胸膜则由体循环的支气管动脉及肺循环供血，静脉压低(24cmH20)。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同(34cmH20)。其结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收（这与以前的理论不同）,胸腔积液与吸收的机制,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜（肋间动脉） （肺动脉）,静水压30,5 腔内负压,胶体渗透压34,8 胶体渗透压,11,34,液体渗入胸膜腔,5+8+30-34=9,液体经脏层膜回吸收,34-(5+8+11)=10,胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图（兔）,胸水循环的旧机制,人胸膜腔结构模拟图,壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜（体循环） （体循环 肺循环）,SC,SC,PC,SC,微绒毛,肺泡,肺泡,肺泡,单向瓣,壁 层 淋 巴 管,淋巴管微孔,胸水循环的新机制,病因：,胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液 胸膜毛细血管通透性增加 -渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液 损伤 -血胸、脓胸、乳糜胸,充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 血容量增加 上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。,一、胸膜毛细血管内静水压增高,二、胸膜毛细血管通透性增加,胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病（系统性红斑狼疮、类 风湿关节炎）胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）产生胸腔渗出液。,胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低,低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿产生胸腔漏出液。,三、,四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，胸腔积液为渗出性 中青年患者中，结核病尤为常见。 中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤 (肺癌、乳腺癌、淋巴瘤 ),渗出液：,漏出液发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。 当心包受累而产生心包积液， 因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高， 因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，,临床表现,23,临床表现,积液量不同, 临床表现不同病因不同，其症状有所差别,咳嗽 胸痛 呼吸困难,症状,症状是变化的, 积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,速度 量 性质,基础病变症状,积液量少于300ml时症状多不明显 呼吸困难最常见：大量积液时纵 隔脏器受压， 胸闷:超过500ml 胸痛：炎症刺激胸膜,临床表现,结核性胸膜炎症状特点 （tuberculopleurisy）,多见于青年人 常有发热、干咳、胸痛 随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重,恶性胸腔积液症状特点 (malignant pleural effusion),多见于中年以上一般无发热胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状,炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热、 心力衰竭所致胸腔积液为漏出液 肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。,临床表现,临床表现,体征,局部叩诊浊音，呼吸音减低。 大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄,量 部位 动度,二、体征(sign),胸腔积液的体征少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量：原发疾病的体征,影像诊断,胸腔积液量0.3-0.5L时，X线仅见肋膈角变钝； 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。 平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。,影像诊断,正常胸片,影像诊断,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。,大量胸腔积液,胸膜腔积液X线影像,肺底积液,平卧时胸水影像,液气胸时积液有液平面。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。,39,液气胸时积液有液平面。 积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。,包裹性积液,B超 可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。 CT 检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜问皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。,右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层 胸膜增厚，胸膜面光滑,右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包 中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。,超声检查,鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。,B超示胸腔积液,影 像 诊 断,定位、定量、引导穿刺,实验室检查 laboratory examine,一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、 结核或肺栓塞。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。,外观appearance,二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数500x106/L。S增多提示急性炎症;Lc为主为结核或肿瘤;Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 5、血性胸水：RBC 5x109/L,6、恶性胸水(malignant pleural effusion)： 可以查到肿瘤细胞 多次检查可以提高检出率 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。,三、PH 正常约7.6 结核性7.3; 脓胸及食管破裂0.5,蛋白质含量 30g/L,Rivalta试验阳性;漏出液(transudation)：胸水/血清0.5蛋白含量1.24mmol/L) ， 胆固醇含量不高见于胸导管破裂; 2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)：胸水呈淡黄或暗褐色含有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）胆固醇5.18mmol/L，甘油三脂含量正常见于各种陈旧性胸腔积液.,七、葡萄糖(glucose)正常人：胸水中与血中含量相近；漏出液与大多数渗出液含量正常；脓胸、结核、类风湿、恶性胸水可200U/L,胸水/血清0.6。恶性肿瘤或胸水并发细菌感染：LDH500U/L 2、腺苷脱氢酶（ADA）：在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时100U/L(一般20g/L,胸水/血清CEA 1胸水端粒酶测定其他肿瘤标志物 联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率,胸膜活检,鉴别肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养 禁忌：脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检， 可用胸腔镜或纤维支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。,63,胸膜活检,简单、易行、损伤性小 阳性率40-75%。 可作病理学、细胞学、细菌学检查 有种植的可能。,胸腔镜或开胸肺活检,主要用于恶性胸腔积液病因诊断。 胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察 对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%,64,诊断与鉴别诊断,diagnosis and authenticate,诊断与鉴别诊断 diagnosis and authenticate,确定有无胸腔积液,渗漏鉴别,寻找胸腔积液的病因,三步骤：,首先判断有无胸腔积液： 影像学是早期发现胸腔积液的重要手段 中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量积液0.3L仅表现为肋膈角变钝， 体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导减弱等体征。B 超、CT等检查可确定有无胸腔积液。,