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常见精神科药物的副作用及其处理,药物用于治病,可以产生有利于身体的治疗作用;同时,也可产生与治疗目的无关或有害于身体的副作用。,一、抗精神病药:典型:氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇、舒必利等非典型:氯氮平、利培酮、喹硫平、奥氮平、齐拉西酮、阿立哌唑、氨璜必利等 二、抗躁狂药(情感稳定剂):碳酸锂、抗癫痫药 三、抗抑郁药:单胺氧化酶抑制剂:使用少三环类:丙咪嗪、阿米替林、多塞平选择性5-HT再摄取抑制剂:氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰,一、抗精神病药物作用机制,典型抗精神病药:1、减弱多巴胺中脑-边缘通路的过度活动改善阳性症状2、阻断黑质-纹状体通路多巴胺锥体外系反应(EPS)3、拮抗结节-漏斗通路多巴胺受体影响催乳素分泌非典型抗精神病药:1、多巴胺2(D2)受体拮抗剂2、对5-羟色胺(5-HT)受体有阻断作用使中脑-皮质和黑质-纹状体多巴胺通路中5-HT能活性降低可以增加多巴胺的传递从而逆转这些药物的D2拮抗作用改善阴性症状、认知损害,EPS较少出现,阻断作用特点,一、抗精神病药物作用机制,药物检测观察的十个副作用,意识模糊 恶心呕吐 皮疹 体位性低血压,口干 视力模糊 静坐不能 震颤 肌张力增高 心动过速,(一)药源性精神症状,症状与药物副作用的自我鉴别小技巧,往往在精神病情严重时,抗精神病药的副作用显不出来。一旦病情好转后,副反应就明显了,病家不必紧张,这些并不是病情恶化。 如果是病情恶化,患者不会向你诉说,不会要求治疗。 如果是患者向你诉述的、或祈求你或医生解决的,大多是药物的副反应。 当然问题是症状和药物副作用还是要由医生来下判断和处理。,处理措施,(1)鉴别并明确原因,采用心理治疗、安慰及解释。 (2)出现明显药源性精神症状时,应采取措施促进排泄,足量输液,给予维生素B、C等治疗;必要时停药观察。,(二)锥体外系症状, 药源性帕金森综合症 静坐不能 急性肌张力障碍,用药数周至数月发生。动作迟缓、肌张力增高、面容呆板(面具脸)、肌肉震颤和流涎等。,一般1月或第1次用药后产生。面、颈、唇及舌肌痉挛多见,表现口眼歪斜、斜颈、伸舌、张口和言语障碍等症状。,烦躁不安,反复徘徊;,(二)锥体外系症状,处理措施,阻断黑质-纹状体通路D2样受体,纹状体DA功能减弱而ACh功能增强所致,减量或停药可减轻或消除。 治疗 ?,中枢性抗胆碱药苯海索 东莨菪碱,(三)迟发性运动障碍,长期(1年)和大量服药所致 表现:停药后长期不消失 口、舌、腮三联症:不自主的有节律的刻板式运动如吸吮、鼓腮、舔舌等以及捻动 广泛性舞蹈样徐动症 机制:DA受体超敏,黑质纹状体DA受体长期受药物阻滞,使DA受体敏感性增高。,处理措施,停用安坦,减药或换药,口服或注射非那根,促大脑代谢治疗重在预防: 尽量避免长期、大剂量使用锥外反应强的药物 避免长期服用安坦,(四)药源性癫痫,大发作(属较严重的不良反应,氯氮平较易诱发); 局限性发作; 癫痫持续状态; 阈下发作(脑电图异常),处理措施,(1)对敏感患者宜选用致抽搐作用较弱的药,缓慢加药;(2)若发作频数很少,不必停药,但要合并抗癫痫药; (3)发作较重、次数较多者,应及时停药或换药,急性期按癫痫治疗原则处理。,(五)心血管系统,体位性低血压:也称直立性低血压,-受体阻断,逆转肾上腺素的升压作用。抑制血管运动中枢,反复用药产生耐受,减弱降压作用,不用于治疗高血压。 多见于治疗初期、改换药物或药量骤增时,大多在迅速改变体位时发生,发生体位性低血压时病人突然出现眼前发黑、头晕、面色苍白、冷汗,直立晕倒以至于外伤。 刚服药时,腿部血管放松。如果突然站起,血管来不及收缩,血液来不及供应脑部,就有可能出现头晕、甚至昏倒。服药久了,就会适应。,体位性低血压的处理措施,无需停药,出现症状时去枕平卧休息就可。 睡觉将头部垫高,可减少体位性低血压的出现。 锻炼身体,增强体质。平时养成运动的习惯,均衡的饮食,规律正常的生活。 体格瘦小者应每天多喝水以便增加血容量。 起床时缓慢地改变体位,起立不能突然,转身缓缓而起,动作不要过猛过快,做些轻微的四肢准备活动,有助于促进静脉血向心脏回流。,体位性低血压的处理措施,排便后起立动作都要慢些。 洗澡水温度不宜过热,因热可使血管扩张而降低血压。 不在闷热或缺氧的环境中站立过久,以减少发病。 用药后,夜间起床大小便最容易引起体位性低血压,故夜间起床尤其要小心。 大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因,应该注意避免。,(五)心血管系统,心动过速和心电图异常(STT改变和QT延长)。,心肌损害时需予营养心肌药改善心功能,必要时需停止用药或换药,同时合并抗心律失常药治疗。,(六)恶性综合症,(1)肌紧张(强直); (2)植物神经功能紊乱包括:高热、大汗、心动过速、血压不稳; (3)意识障碍。,机制:可能与DA功能下降;药物更换过快、剂量骤增骤减、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者是发生NMS的危险因素。病程数小时至7天。严重死于肾脏、呼吸功能衰竭,死亡率20-30%。,处理措施,处理原则: 立即停药; 支持疗法和对症处理:包括补液、降温、防感染、抗痉挛、吸氧、纠正水电解质平衡、心血管(包括血压)处理;大剂量胞二磷胆碱可增加DA受体活性,DA激动剂溴隐亭; ECT有效,不宜使用胆碱能药。,(七)消化系统症状,(1)胃肠道反应 口干、恶心、呕吐、胃纳差、腹泻、便秘及肠麻痹等; (2)可引起药源性肝功能损害。,处理措施,口干患者嘱其多饮水,便秘患者嘱其改善饮食结构,加强运动;持续3天未解大便需予肥皂水灌肠; 肝功能损害较轻者可予以护肝药对症处 理,较严重时需立即停药。,(八)血液系统副反应,(1)血小板减少症 (2)再生障碍性贫血 (3)白细胞减少及粒细胞缺乏症 属严重不良反应,氯氮平引起较为多见,为其他抗精神病药的10倍,严重者可致死亡。,处理措施,白细胞减少 减药观察;控制感染;应用促白细胞生成药。 粒细胞缺乏 立即停药;控制或预防感染;应用促白细胞生成药。 与能抑制骨髓的药(如卡马西平)不能联用 不宜与长效抗精神病药联用 治疗前查白细胞 治疗的前18周每周监测血象,以后2-4周一次。,(九)代谢及内分泌方面副反应,体重增加、性功能障碍、月经紊乱、泌乳、甲状腺机能低下等。适当调整药量或对症处理可恢复。,泌乳素增多机制,抗精神病药会阻断多巴胺受体。 阻断了有关精神症状部位的多巴胺受体,精神症状得以好转。 阻断了有关协调肌肉活动部位的多巴胺受体,便出现锥体外系副反应。 阻断了脑垂体有关内分泌部位的多巴胺受体,脑垂体就停止或减弱指挥卵巢的周期变化,子宫内膜就没有周期性生长和萎缩,就出现月经紊乱或停经。泌乳素的升高,抑制了雌激素的分泌,引起了一系列雌激素缺乏的后果。泌乳素的升高,会促使乳腺生长和乳汁分泌。,血清泌乳素增高事件,部分抗精神病药物能增高血清泌乳素浓度,导致女性患者乳房增大、泌乳、月经不规律(包括无排卵周期和不孕)、月经的黄体期异常、闭经或低雌激素血症。在男性患者可能会抑制男性睾酮。 降低药物剂量可缓解因泌乳素升高出现的症状。 根据病情还可以考虑停药或换药、合并用药,必要时也可给予中药和性激素治疗。,抗精神病药会不同程度地减少多巴胺,从而产生增加食欲、增加体重的作用。但其中氟哌啶醇、齐拉西酮及五氟利多对于食欲的影响相对较轻。,肥胖,(十)皮肤方面副反应,(1)药物性皮疹 以氯丙嗪为多见。 (2)光敏性皮炎 多在夏季日照强烈时发生,见于躯体暴露部位。 (3)剥脱性皮炎 以氯丙嗪引起为多,常在服药第1月内发生。往往病情凶险,死亡率高。,处理措施,(1)一般药疹 可先用抗组胺药物。皮疹瘙痒可外用炉甘石洗剂等。 (2)光敏性皮炎 重点在于避免日晒。可局部用可的松软膏等。 (3)剥脱性皮炎 立即停药;局部用药;预防感染;维持水、电解质平衡;加强护理。,流涎,机理,1. 激动了M胆碱能受体导致唾液腺、 呼吸道腺体及汗腺等的分泌增加2. 可能是变态反应引起H 2 受体活性增强,腺体分泌增加所致3. 喉蠕动减少或吞咽肌反射被抑制,流涎是氯氮平治疗早期最常见的一种不良反应,约64.3的患者出现流涎。过度流涎在睡眠时最明显,患者经常主诉早晨枕头被浸湿,建议患者侧卧位,以便于口涎流出,防止吸入气管,必要时减量或换药。或遵医嘱使用拮抗剂。,抗抑郁药的严重副反应,5-HT综合征:5-HT能系统过度兴奋,单用SSRIS或合用2种5-HT能药多见。 临床表现:恶心、呕吐、腹痛、颜面潮红、多汗、心动过速、烦躁不安、激越、震颤、腱反射亢进、肌张力增高。高热、呼吸困难、抽搐、酸中毒性横纹肌溶解、继发球蛋白尿、肾衰竭、心血管休克和死亡。 类似恶性综合征。,抗抑郁药的停药反应,突然停药,特别是T1/2短的帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等可出现一系列躯体和心理症状,如嗜睡、感觉异常、震颤、失眠、焦虑、激越、活动过多、注意力不集中、多梦、心境低落、精神错乱。 骤停药物后1/3病人可出现停药反应,故停药需缓。,锂中毒,当锂摄入量大于排出量,血清锂浓度上升到1.4mmol/L以上,体内积蓄过多锂时可出现锂中毒。 老年人或易感病人血清锂0.5mmol/L时也可出现锂中毒。 低盐饮食、利尿剂、发热、腹泻、脱水均可诱发中毒。 轻度:1.4-2.0;中度:2.0-2.5; 重度:2.5-3.0;3.0以上可危及生命。,锂中毒,先兆或早期中毒症状:反复出现呕吐、腹泻,双手细颤变为粗颤,极度无力,困倦,烦躁不安和轻度意识障碍。不良反应与中毒之间并无截然分界。,锂中毒,典型中毒表现:急性器质性脑病综合征 不同程度的意识模糊、构音困难、反射亢进、共济失调、粗颤、肌阵挛、抽搐。 昏迷、血压下降、心律失常、蛋白尿、少尿或无尿。,锂中毒处理,无特殊解毒剂 立即停药,清除过多的锂如洗胃、输液、纠正脱水、维持体液和电解质平衡。 严重中毒可用血液透析(锂为水溶性)。 目标:血清锂浓度1.0mmol/L以下。 因锂从中枢神经系统清除较慢,临床症状改善往往滞后于血锂下降。,锂中毒预防,1、加强血清锂浓度的监测治疗安全窗窄:治疗浓度1.2mmol/L左右中毒浓度1.4mmol/L 2、注意患者饮食、躯体状况等的变化,谢 谢,
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