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桥本氏甲状腺炎 顾菊,一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展,内容提要,甲状腺介绍,解剖:甲状腺人体最大的内分泌腺体,位于甲状软骨下紧贴在气管第三,四软骨环前面,由两侧叶和峡部组成,平均重量大约20-25g,女性略大略重。,组织、功能,1.主要合成、存储、释放甲状腺素(腺泡上皮细胞) 2.分泌降钙素(滤泡旁细胞),腺泡腔(TBG),一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括: 四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 三碘甲腺原氨酸(T3) 逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。,合成过程:原料:碘和甲状腺球蛋白 (一)甲状腺腺泡聚碘:碘在肠内被吸收,以离子形式存在血液中,腺泡内I-血液I-25倍,通过细胞膜上的碘泵,以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内(二)I-的活化:I- TPO I0 or I2(活性碘)(三)酪氨酸碘化活性碘 甲状腺球蛋白(TBG) MIT(一碘酪氨酸)、DIT(二碘酪氨酸)(四)碘化酪氨酸缩合形成T3、T42DIT1T41DIT+1MIT T3,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存: 以胶质形式贮存在腺泡腔内,贮量大;释放:受到TSH刺激后, 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮,溶酶体蛋白水解酶,将其水解, T3、T4入血。运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库),1%游离形式(发生生物学作用)代谢:T4半衰期7天; T3半衰期1.5天;,二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响1. 产热效应: 提高体内大多数组织耗O2量和产热量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关):促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增6080%;甲低:喜热怕凉、体温低,BMR低3050%;,2. 对物质代谢的影响(1)蛋白质:生理水平: 促进蛋白质合成(DNA转录过程),正氮平衡。甲减:蛋白质合成减少,粘蛋白增多,粘液性水肿(myxedema)。甲亢:促进蛋白质分解(2)糖:促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升高血糖激素起允许作用 血糖加强外周组织对G的利用 血糖甲亢时 :餐后血糖迅速升高 ,迅速降低,糖耐量实验正常。,(3)脂肪: 促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇;增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;,(二) 对生长发育的影响 促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪);特别是对脑和骨的发育尤其重要;(幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism) (三) 对神经系统的影响 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性: 甲亢:多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。 甲低:记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。 (四) 对心血管系统的影响心率增快、心缩力加强、心输出量作功 甲亢:心动过速、心衰 (五)促进消化腺分泌与胃肠道运动,维持正常性功能,促进胰岛素、糖皮质激素的分泌,一、下丘脑-垂体-甲状腺轴二、甲状腺的自身调节三、其他调节因素,甲状腺功能的调节,下丘脑(TRH),腺垂体(TSH),甲状腺,神经中枢,靶腺激素(T3、T4),促进,抑制,激素分泌调节,甲状腺的自身调节:血I过量 碘的摄取 T3、T4血I不足 碘的摄取 T3、T4自主神经对活动的影响:交感神经 T3、T4胆碱能神经 T3、T4,桥本氏甲状腺炎概述:,自身免疫性甲状腺炎之一 日本学者Hashimoto于1912年首先报道 相关名称:桥本甲状腺炎Hashimotos thyroiditis,HT桥本氏病Hashimotos disease, HD慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chronic lymphocytic thyroiditis,Dr. Hakaru Hashimoto,桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎(产后甲状腺炎),桥本甲亢,自身免疫性甲状腺炎 autoimmune thyroiditis AITD,自身免疫性甲状腺炎:,甲状腺功能正常的甲状腺炎,流行病学:,占甲状腺疾病的20-25% 饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因 多发于30-50岁女性 发病率男性 0.8/1000,女性 3.5/1000 患病率女:男= 1 : 9,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,病因与发病机制:,遗传因素:目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原(HLA)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 环境因素:高碘、压力、污染等 自身免疫因素,TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab,ADCC(抗体依赖性细胞介导的细胞毒 作用),肉眼甲状腺弥漫性对称性肿大,稍呈结节状,质较韧,60g200g左右,被膜轻度增厚,与周围组织无粘连,切面呈分叶状,色灰白灰黄。光镜实质组织破坏、萎缩,大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生,病理 特征:,临床表现,发病隐匿,早期无特殊表现,仅表现为TPOAb阳性 本病通常进展缓慢,随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深,表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征,也可为甲亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊 甲状腺功能异常的表现:甲减:临床表现:低代谢、交感神经兴奋性下降,畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等体征:表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、心包积液等,重者发生粘液性水肿昏迷甲亢:心慌、出汗、烦躁、消瘦等,颈部增粗的表现:咽部不适、局部压迫等 特殊表现:桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症:其他自身免疫疾病(自身免疫性肝炎)等,甲减面容,甲状腺功能:20%甲减,5%甲亢,余可正常 自身抗体: TPO-Ab, TgAb明显增高 甲状腺超声:甲状腺肿大呈弥漫性病变,回声减低、不均 核素扫描:核素分布不均,不做诊断常规 FNAB(细针穿刺抽吸活检):滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞备注:2012年甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 :凡直径1cm 的甲状腺结节,若无特殊,均可考虑FNAB检查。,实验室及其他检查:,甲状腺超声:,RAIU(摄碘率):一般低于正常,也可高于正常(合并Graves病),早期可在正常水平,只用于鉴别诊断和病期判断 34岁,女性,主诉右颈部明显肿 块5个月。体检触及坚硬结节。 甲状腺功能指标均在正常范围内, 24小时RAIU(摄碘率)为22。 组织活检示:桥本甲状腺炎,甲状腺活检:,甲亢表现,甲状腺肿大,甲减表现,和或,和或,甲状腺功能 TPoAb,TgAb,甲状腺超声 或ECT,临床诊断HT,FNAB,确诊HT,临床表现典型,抗体升高,临床表现不典型,抗体显著升高,甲减伴甲状腺萎缩,临床诊断AT,FNAB,确诊AT,Hashimotos thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程,凡有弥漫性甲状腺肿大,特别是伴峡部椎体叶肿大,无论甲状腺功能有否改变,都应怀疑HT。如血清TPO-Ab和TgAb显著增高,诊断即可成立。,鉴别诊断,Graves病 甲状腺癌 萎缩性甲状腺炎 结节性甲状腺肿,Treatment,Solutions,限碘 限制碘摄入量在安全范围(尿碘100200g/L) 阻止甲状腺自身免疫破坏进展随诊观察 (1)甲状腺功能正常者; (2)合并亚临床甲减, TSH10mU/L者糖皮质激素:甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。 泼尼松30mg/d,分3次口服,症状缓解后减量,内科治疗,治疗-内科治疗,合并临床甲减者药物:在甲状腺素、甲状腺片剂量:左甲状腺素 50200g/d原则:小剂量开始,逐步加量,至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始,增加剂量应缓慢每6周复查甲状腺功能(妊娠者每4周复查),治疗-内科治疗,合并亚临床甲减者高胆固醇血症TSH10mU/L应接受替代治疗,JAMA 2004 Jan 14;291(2):228-38,治疗-手术治疗,一般不主张手术治疗 有以下情况考虑手术高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤压迫(尤气管)明显,药物治疗无法改善合并GD,反复发作 术后随访甲状腺功能,注意及时替代治疗,
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