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血管动脉粥样硬化斑块的形成及防治方法 (2012-07-05 20:59:19)转载标签: 杂谈王坦 摘要关键词本文所用英文词汇译义一. 斑块形成原因二. 影响斑块病理变化的因素三. 对斑块治疗起主要作用的因素四. 斑块是可修复、可逆转,高龄老人斑块更易稳定五 斑块类型,易损斑块成因、检测及使用药物六. 颈动脉斑块七. AS 斑块的治疗附:心脑血管需要食物呵护;注解。摘要国内医界提醒人们:呵护血管健康,要从青年开始,心血管病发生发展是一个渐进过程;血脂异常、动脉粥样硬化(AS) 、斑块及血栓形成等。本文主要阐述 AS 斑块形成机制及与之相关因素,由此给出中西药治疗方案,本文着重介绍他汀药物,阿司匹林、普罗布考、丹参滴丸、丹蔞片、麝香保心丸、灯盏花(灯盏细辛)注射液、灯盏生脉胶囊、银杏叶胶囊及通心络胶囊等成药以及他们使用的中药:三七、虎杖、骨碎补、瓜蒌皮、薤白、水蛭、蟾酥等 ,这些药品除对防治斑块有帮助外,同时也能治疗心脑血管疾病,可供大家选用时参考,本文给出的药品,有些功效相似,但仍须因人而异,在医嘱下服用。关键词:炎症、血管内皮损伤、纤维帽、泡沫细胞、血脂、血小板、动脉粥样硬化(AS) 、抗氧化、高龄老人本文所用英文词汇译义:ACE 血管紧张素转化酶 ADP 三磷酸腺苷AI(APOAI) 载脂蛋白 AI Ang 血管紧张素 AS 动脉粥样硬化 3/22 Aspirin 阿司匹林(本文系指肠溶阿司匹林) B(APOB) 载脂蛋白 B B100 载脂蛋白 B100 BUN 尿素氮 CABG 冠状动脉旁路术 CETP 胆固醇酯转移蛋白 5/22 CIMT 颈动脉内中膜厚度 COX 环氧合酶 15/22 CPK 血清磷酸肌酶激酶 CRP C 反应蛋白 10/22 EPCs 内皮祖细胞 10/22 GBLP 银杏叶多糖 20/22 GSH-PX 谷胱甘肽过氧化物酶 20/22HbALC 糖化血红蛋白 HCY 同型半胱氨血酸 9/22 HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇 HMG-CoA 羟甲基戌二酰辅酶 A 11/22HMG-CoA-R 羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶 11/22 Hs-CRP 血清高敏 C 反应蛋白 10/22 HUVEC 人脐静脉内皮细胞 IMT 动脉血管内膜厚度 LDL-C 低密度脂蛋白胆固醇 LI-6 白介素 LI-6LPO 过氧化脂质 MDA 自由基MM 大分子 mmP-9 基质金属蛋白酶9 10/2215/22NASH 非酒精性脂肪肝 NO 一氧化氮 12/22non-HDL 非高密度脂蛋白 2/22 OXLDL 氧化型低密度脂蛋白胆固醇 11/22P 无效机率 PSA 前列腺癌检验指标前列腺特异抗原PTCA 经皮冠脉腔内成型术 RCT 逆向转运 SBP 收缩压 SGPT 转氨酶(肝功能检验指标之一) SOD 血清氧化物歧化酶 SV 峰值血流速度 TC 血清总胆固醇 TG 甘油三脂 TXA2 血栓烷 A2,血小板中的血栓素 14/22 英语词汇中后面有页码者,表示此页码有其可查内容众所周知,人体血管如同建筑屋内的上下水道的水管,流经它的水中难免会存在一些污物,日积月累,加之管壁锈蚀而粗糙,污物细又小,就很容易附着在管子内壁形成“垢斑” 。人体也是如此,血液中含有过多的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) ,它的颗粒细小,很容易透过血管内膜沉积在动脉血管壁上,加上其它因素,例如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高尿酸、绝经妇女、少运动、吸烟、体重指数(BMI)超标、感染、血小板聚集、同型半胱氨血酸(HCY)症注 1 ,血管重构(血管内径变小,壁/腔比例增加等) 、TC/HDL-C 比值(此比值在正常范围内小些为好)及非高密度脂蛋白(non-HDL) (此指标在正常范围内小些为好)等,就会形成动脉粥样硬化(AS)斑块。AS 斑块好比血管中的“不定时炸弹” ,一旦破裂,会形成血栓,从而引起血管狭窄或直接导致急性心梗、中风,甚至猝死。本文主要探讨斑块形成的原因,怎样防治 AS,以及稳定斑块,防治血栓等内容。文中涉及到许多防治心脑血管疾病的内容可供参考。一. 斑块形成原因 与血脂超标和失调有关:血脂和 LDL-C 超标或失调,特别是氧化型低密度脂蛋白胆固醇(OXLDL-C) ,超标后,它会进入皮下的间隙,被内皮及平滑肌细胞释放的自由基氧化修饰及氧化的 LDL-C,引起炎症反应,这些炎症细胞会吞噬 OXLDL-C,使血管周围细胞发生增殖和纤维化增加,在皮下生成泡沫细胞,从而构成斑块的髓核,最后形成斑块。而 LDL-C 只有在氧自由基攻击下,也就是 LDL-C 和氧自由基同时并存,才能形成斑块 与动脉粥样硬化(AS)有关:AS 是一种多因性疾病,它与脂质浸润、损伤、反应学说、炎症、遗传及环境的相互作用相关,AS 在发展过程中,从早期损害到易损斑块的形成,都有大的炎症因子参与其中,AS 也是一种中等的,以大动脉斑片状内膜增厚为特征的病变,主要表现为内膜下脂质沉积,并有平滑肌细胞和纤维基质成份增殖,最终逐步发展形成 AS 斑块。 与血小板集聚相关:血小板可刺激血液中的纤维蛋白,互相交织成纤维蛋白网起到止血凝血作用,所以血小板本身就有致斑块的性质,它参与内脂调节,促进炎症有致氧化应激作用,故 AS 的发生、发展过程中,血小板聚集起重要作用。临床证实,LDL-C 在斑块形成中起重要作用,但不一定与 LDL-C 水平相关,斑块形成是多因素共同作用的结果,它涉及到血管内膜损伤程度、炎症反应等等。二. 影响斑块病理变化的因素 全身或局部炎症 纤维帽原合成和降解速率 坏死核的大小 斑块内出血的程度 血脂水平 血管内皮结构和功能 使用他汀类药品注 2治疗效果 内皮祖细胞(EPCs) 注 3修复能力三. 治疗斑块能起作用的因素 关注 AS(AS 是由纤维帽及脂质核心构成) 关注血管内皮细胞及内膜平滑肌细胞 脂质核心的大小是斑块是否稳定的关键四. 斑块有可能修复也可能逆转的,高龄老人斑块更易稳定 斑块是可修复逆转的:现实中,斑块有可逆性,且以非线性方式发展,AS 斑块的发展变化规律:增生静止缩小损伤破裂修复再损伤再破裂再修复可看出斑块大小、性质是可逆变的,则由大变小,由易损到稳定,由破裂至修复,从而在临床上会出现无症状的 AS 斑块疾病 高龄老人斑块易稳定:斑块如果能够稳定不容易破损,也就难以形成血栓,这是我们所追求的,高龄老人(如 80 岁以上)斑块可能会逐渐趋向稳定,这是因为早期血管内膜增厚是病变,但在晚期内膜增厚,反而有助于增厚纤维帽而稳定斑块;同样早期血管平滑肌细胞的游移和增殖,可增大斑块,但 AS 到了晚期,血管平滑肌细胞的游移和增殖,都可以加固纤维帽,可能预防斑块的破裂,另外;巨噬细胞长期吞噬内皮下的脂质,有助于缩小斑块的体积。 (但是巨噬细胞的聚集也会加重斑块炎症的发生,要关注) 。五. 斑块类型、易损成因、检测及使用药物 斑块类型:斑块分软、硬及混合斑块三类型,软和混合斑块容易破损,从而形成血栓,而混合斑块更具危险性,硬斑块不易脱落、破损,较稳定,也难形成血栓。 易损斑块主要成因:1 主要成因: 炎症,是斑块发生、发展过程的核心因素。活动性炎症(单核细胞/巨噬细胞间或 T淋巴细胞浸润。 (T 淋巴细胞促使斑块不稳定) ) 大脂核、薄纤维帽存在 内皮脱落、表面血小板聚集 2 次要原因: 钙化结节 斑块呈亮黄色 斑块出血 内皮功能异常 血管正性重构(内径变小,血管壁/腔比例增加等趋势) 。 易损斑块检测:OXLCL 水平可预测斑块的易损,同样白介素 IL-6 若显示值上升也可作为检测斑块不稳定的外围标记物。 对易损斑块主要的治疗药物:他汀类药品注 2 ,它可多靶点干预易损斑块的形成,也可调节脂肪代谢,抑制炎症反应,保护血管内皮功能等,因而有稳定斑块作用,高强度服用还可逆转斑块的进展。六. 颈动脉斑块颈动脉斑块是脑梗、腔梗等危险因素之一,它反应全身血管的 AS 状况,颈动脉斑块与 AS 斑块性质基本相同,特别是与高龄和高血压相关,这是因为高龄老人的高血压,会使血管内壁负荷加重,导致内皮粗糙损伤,容易形成斑块,收缩压(SBP)每增加 10mmHg,颈动脉斑块的动脉内-中膜厚度(CIMT)就会增加 0.02mm,白天 SBP 波动大,夜间血压增高也会使 CIMT 显著增厚,另外,CIMT 增厚也与血管紧张素转化酶(ACE)活性增加有关。七. AS 斑块治疗 降血脂、调血脂及使用药物血脂主要含 TC、TG、LDL-C 及 HDL-C,TC 和 TG 每升高1mmol/L 脑卒中发生率增加 25%,LDL-C(由 TC、TG、磷脂和蛋白质组成)存在血液中,是不溶于水的胆固醇,每降低 LDL-C1mmol/L 可降低卒中及冠心病风险均为 20%,而 HDL-C 每升高 1mmol/L,发生 缺血性脑卒中可能减少 47%。缺血性脑卒中与 LDL-C、TG 和 HDL-C有密切关系。1 他汀类药物注 2 2 血脂康胶囊注 4 (血脂康胶囊成份为红曲代谢物注 5 ) 3 脂必泰(妥)胶囊注 6 4 通心络胶囊注75 复方丹参滴丸注 8 6 复方血栓通胶囊注 97 丹蔞片注 10 8 心可舒片注 119 血脂灵片注 12 10 通脉降脂片注1311 血府逐瘀汤注 14
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